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J-GLOBAL ID:202202211307400849   整理番号:22A0216391

KLF16のサイレンシングは細胞周期を停止しアポトーシスを誘導することにより口腔扁平上皮癌細胞増殖を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Silencing KLF16 inhibits oral squamous cell carcinoma cell proliferation by arresting the cell cycle and inducing apoptosis
著者 (6件):
資料名:
巻: 130  号:ページ: 43-52  発行年: 2022年 
JST資料番号: D0486D  ISSN: 0903-4641  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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Kruppel様因子(KLF)ファミリーのメンバーであるKruppel様因子16(KLF16)は,複数の癌型で広く研究されている。しかし,口腔扁平上皮癌(OSCC)におけるKLF16の役割は不明である。そこで,この研究を行い,その関連メカニズムを調べた。OSCC細胞株におけるKLF16発現は,ウエスタンブロット法によって定量化した。次に,OECM1とOC3細胞をBlank,siCtrl,siKLF16#1とsiKLF16#2群に分けた。その後,細胞増殖を3-[4,5-ジメチルチアゾール-2-イル]-2,5-ジフェニルテトラゾリウムブロミド(MTT)アッセイを用いて検出し,細胞移動と浸潤を創傷治癒とTranswellアッセイで検出し,細胞周期分布と細胞アポトーシスをフローサイトメトリーによって検出した。KLF16,p21,CDK4,サイクリンD1およびp-Rb発現をウェスタンブロット法によって検出した。最後に,異種移植モデルをヌードマウスで確立し,OSCCに対するKLF16のin vivo効果を観察した。KLF16蛋白質発現はOSCC細胞でアップレギュレートされた。Blank群における細胞と比較して,siKLF16#1群およびsiKLF16#2群におけるOECM1およびOC3細胞は,増殖の鋭い減少を示したが,アポトーシスの著しい増加を示した。さらに,G_0/G_1相における細胞の比率は著しく増加し,S相におけるそれは減少し,細胞侵入と移動の明らかな減少を伴った。さらに,KLF16,サイクリン依存性キナーゼ4(CDK4),サイクリンD1およびp-Rb蛋白質発現は上方制御されたが,p21発現は下方制御された。siKLF16#1およびsiKLF16#2異種移植モデル群におけるマウスは,Blank群におけるマウスと比較して,Ki67発現の明白な下方制御によって,より遅い腫瘍成長およびより小さな腫瘍を示した。KLF16発現はOSCC細胞でアップレギュレートされ,KLF16の干渉は細胞周期停止を誘導し,OSCC細胞増殖を阻害し,細胞アポトーシスを促進した。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学  ,  遺伝子発現 

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