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J-GLOBAL ID:202202211474487236   整理番号:22A0446270

CF101はOA進行を軽減し,AMP/ATP/AMPK/mTOR軸を介して炎症過程を阻害する【JST・京大機械翻訳】

CF101 alleviates OA progression and inhibits the inflammatory process via the AMP/ATP/AMPK/mTOR axis
著者 (18件):
資料名:
巻: 155  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: E0177D  ISSN: 8756-3282  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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CF101(IB-MECA)は抗炎症性および疼痛関連特性を有するアデノシンA3受容体アゴニストである。アデノシンA3受容体活性化は変形性関節症(OA)の過程を遅らせ,OAの発生を予防する。しかし,OAに関するCF101の機構は,まだ知られていない。本研究は,IL-1sにより誘導された前十字靱帯(ACLT)およびラット軟骨細胞により誘導されたラットに及ぼすCF101の効果を調べることを目的とした。ACLT誘発OAラットにCF101を投与し,オートファジーレベルを測定し,CF101が関節軟骨に対するオートファジー媒介保護作用を有するかどうかを決定した。さらに,OAを模倣するIL-1ss誘導軟骨細胞において,CF101が関節軟骨を保護した機構を検討した。ACLTで処理したラットでは,CF101はOAの進行を遅延させ,炎症およびII型コラーゲン分解因子を低下させた。加えて,in vitro実験は,CF101がOA軟骨細胞のII型コラーゲン分解因子を低下させることを明らかにした。ACLTとOA軟骨細胞で処理したラットでは,CF101はオートファジーを増強し,AMP/ATPとAMPK蛋白質レベルの比率を増加させたが,mTOR発現を減少させた。CF101による治療前の3-MAによるOA軟骨細胞の処理は,CF101群と比較して,オートファジー因子レベルの阻害および炎症因子およびII型コラーゲン分解のレベルの増加をもたらした。これら所見は,CF101がATP/AMPの比率を増強し,AMPK/mTOR経路を変化させ,オートファジーを増強し,炎症を低下することによりOAに対し関節軟骨を保護することを示した。さらに,オートファジーの阻害はCF101効果の減少をもたらした。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
運動器系の基礎医学 

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