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J-GLOBAL ID:202202211731623529   整理番号:22A0233811

アジスロマイシン前処理は腸微生物叢と血清サイトカインの相関変化を伴うトリメリト酸無水物誘発モデルマウスにおけるアトピー性皮膚炎を悪化させる【JST・京大機械翻訳】

Azithromycin pretreatment exacerbates atopic dermatitis in trimellitic anhydride-induced model mice accompanied by correlated changes in the gut microbiota and serum cytokines
著者 (11件):
資料名:
巻: 102  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: T0026B  ISSN: 1567-5769  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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アトピー性皮膚炎(AD)は一般的な炎症性皮膚疾患である。本研究は,マウスにおけるトリメリト酸無水物(TMA)誘発AD様症状に対する一般的なマクロライド型抗生物質であるアジスロマイシン(AZI)前処理の効果を調べることを目的とした。AZI(25mg/kg,1日1回,5日)を10日TMAチャレンジ前に胃内投与した。AD様症状は,耳肥厚,引っ掻き行動,および病理学的または免疫蛍光染色によって評価した;皮膚組織と血清のサイトカインを,サイトメトリービーズアレイで測定した。そして,腸微生物叢の組成を16S rRNA遺伝子配列によって評価した。AZI前処理は,耳肥厚の発達を加速し,発達AD様症状の重症度を高めた。AZI前処理は,耳皮膚における好中球様細胞,T細胞,および肥満細胞の浸潤を促進した。AZI前処理はADモデルマウスの耳皮膚におけるIL-4,IL-6およびIL-17Aのレベルを上昇させたが,それは血清TNF-αおよびIL-6を増加させた。AZI前処理は,4つの腸内細菌属(Bacteroides,Candidatus_Saccharibacterium un分類,Acetatifactor,Firmicutes_un分類)を増加させたが,腸内細菌属(Alistipes,Clostridiales un分類,Butyricicoccus)を生産する3つの短鎖脂肪酸を枯渇させた。AD関連症状は皮膚IL-4およびIL-17A,血清TNF-αおよびIL-6およびAcetatifactorと正に相関したが,それらは3つの減少した腸細菌属(Alistipes,Clostridiales un分類,Butyricicoccus)と負に相関した。したがって,著者らの結果は,AZI曝露がマウスのTMA誘発AD様症状を悪化させ,それは腸微生物叢と皮膚/血清サイトカインの不均衡に関連することを示す。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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皮膚の基礎医学  ,  外皮作用薬の基礎研究 
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