文献
J-GLOBAL ID:202202211957046888   整理番号:22A0808473

スーパー抗原は病原性インターフェロンγ産生を誘発することによりStaphylococcus aureus血流感染を促進する【JST・京大機械翻訳】

Superantigens promote Staphylococcus aureus bloodstream infection by eliciting pathogenic interferon-gamma production
著者 (11件):
資料名:
巻: 119  号:ページ: e2115987119  発行年: 2022年 
JST資料番号: D0387A  ISSN: 0027-8424  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
Staphylococcus aureus(黄色ぶどう球菌)は,ヒトの病気の広大な配列に関与する最上の細菌病原体である。ブドウ球菌スーパー抗原(SAgs)は,広範なT細胞活性化とサイトカイン放出を駆動するために,主要な組織適合性複合体(MHC)クラスIIとT細胞受容体に直接結合するS.aureus由来のエキソトキシンファミリーを構成する。これらの毒素は毒性ショック症候群を含む重篤な疾患に関与するが,特異的な病理学的機序は不明である。ここでは,SAgが血流感染中の病因にどのように寄与するかを明らかにし,ヒトMHCクラスIIをコードするトランスジェニックマウスを用い,SAg活性に感受性を示した。SAgは肝臓での細菌負荷を大量に増加させることによりS.aureus菌血症に寄与し,これはSAg依存性様式でインターフェロンγ(IFN-γ)を高レベルに産生するCD4+T細胞により仲介されることを示した。細菌負荷はIFN-γを遮断し,SAg欠失変異株をコピーし,炎症誘発性応答を阻害することにより減少した。感染動力学およびフローサイトメトリー分析は,これがマクロファージ駆動機構であり,マクロファージ枯渇実験により確認した。ヒト細胞での実験は,過剰なIFN-γがS.aureusをマクロファージ内で効率的に複製することを可能にすることを示した。これは,SAgがS.aureusの効果的な除去を阻害する免疫応答を操作することによって細菌生存を促進することを示す。まとめると,本研究は,SAg毒素を持続性または重度のS.aureus病を予防するための重要な治療標的として意味する。Copyright 2022 The Author(s). Published by PNAS. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
免疫反応一般 

前のページに戻る