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J-GLOBAL ID:202202211981006929   整理番号:22A0620342

ラット脳におけるグレリン受容体1aの拮抗作用はてんかんの電気キンドリングモデルにおけるてんかん重積を誘発する【JST・京大機械翻訳】

Antagonism of the ghrelin receptor type 1a in the rat brain induces status epilepticus in an electrical kindling model of epilepsy
著者 (2件):
資料名:
巻: 239  号:ページ: 479-487  発行年: 2022年 
JST資料番号: C0891A  ISSN: 0033-3158  CODEN: PSCHDL  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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研究は,てんかんの異なるモデルにおけるグレリンホルモンの抗発作特性を示している。それにもかかわらず,内因性グレリンの役割はてんかんの電気的キンドリングモデルにおいて知られていない。本研究では,完全キンドラットの脳におけるグレリン受容体の拮抗作用の影響を評価した。体重300gの成体雄Wistarラットを用いた。動物は頭蓋表面に2つの単極性電極と基底外側扁桃に三極電極と左側脳室のガイドカニューレを定位的に移植した。動物は,急速キンドリングプロトコルを受けた。5つの発作の3つの連続した段階を示した後,動物は完全に種別された。D-Lys-3-GHRP-6(1,50,および100μg/ラット)を,幼獣動物において脳室内(i.c.v.)に注射した。各ラットは,その対照と考えられ,D-Lys-3-GHRP-6の単回投与を受けた。退院期間(ADD),発作段階(SS),ステージ4潜伏期(S4L),およびステージ5期間(S5D)を含む発作パラメータを記録した。対t検定は発作誘導の有意な増加を示した。D-Lys-3-GHRP-6(1μg/ラット;i.c.v.)は,キンドラットでADDを延長した。D-Lys-3-GHRP-6(50および100μg/ラット;i.c.v.)は,自然発作を誘導し,これは,キンドラットでてんかん重積を生じた。結果は,グレリン機能受容体の拮抗作用が発作を延ばし,てんかんのキンドリングモデルにおいててんかん重積を誘発し,内因性グレリンシグナル伝達が重要な抗てんかん特性を有することを示した。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer-Verlag GmbH Germany, part of Springer Nature 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経の基礎医学  ,  抗てんかん薬・抗けいれん薬の基礎研究  ,  その他の脊椎動物ホルモン 

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