文献

J-GLOBAL ID：202202212074223759   整理番号：22A0842598

心筋虚血/再潅流傷害に対するcirc SMG6ノックダウンの心臓保護効果はmiR-138-5p仲介EGR1/TLR4/TRIF不活性化と相関する【JST・京大機械翻訳】

Cardioprotective Effect of circ_SMG6 Knockdown against Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury Correlates with miR-138-5p-Mediated EGR1/TLR4/TRIF Inactivation

著者 (8件)： Huang Chen (Department of Cardiovascular Surgery, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou 450000, China) ,  Qu Yalun (Department of Cardiovascular Surgery, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou 450000, China) ,  Feng Fan (Department of Cardiovascular Surgery, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou 450000, China) ,  Zhang Hualu (Department of Physiology and Pathophysiology, Tianjin Medical University, Tianjin 300070, China) ,  Shu Liliang (Department of Cardiovascular Surgery, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou 450000, China) ,  Zhu Xiaohua (Department of Cardiovascular Surgery, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou 450000, China) ,  Huang Gongcheng (Department of Cardiovascular Surgery, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou 450000, China) ,  Xu Jing (Department of Cardiovascular Surgery, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou 450000, China)
資料名： Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web)  (Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web))
巻： 2022  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： U7012A  ISSN： 1942-0900  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 好中球動員の増加は,その後の炎症応答による心筋虚血/再灌流(I/R)傷害における特徴的な事象である。円形RNA(circRNA)は,細胞生理学および病理学に関与する重要な調節分子である。ここでは,miR-138-5p/EGR1/TLR4/TRIF軸と会合する,I/R傷害後の好中球リクルートの調節における新しいcircRNA circ_SMG6の役割を分析した。心筋I/R損傷を,左前下行(LAD)動脈の結紮によりin vivoでモデル化し,続いて心筋細胞株(HL-1)を低酸素/再酸素化(H/R)に曝露することにより,in vitroで再潅流した。心臓機能,心筋梗塞,心筋酵素レベル,心筋細胞活性,および好中球動員に及ぼすcirc_SMG6/miR-138-5p/EGR1/TLR4/TRIF軸の効果を評価するために,機能獲得および機能喪失実験を行った。”機能”,心筋機能,心筋梗塞,心筋酵素レベル,心筋細胞活性,および好中球動員に及ぼすcirc_SMG6/miR-138-5p/EGR1/TLR4/TRIF軸の影響を評価した。EGR1発現はI/Rマウスの心筋組織で増加することを見出した。EGR1のノックダウンは,I/R誘導心臓機能不全と梗塞面積,病理学的損傷,および心筋細胞アポトーシスを減弱した。機構的研究は,circ_SMG6がmiR-138-5pに競合的に結合し,その結果,EGR1のアップレギュレーションにつながり,その結果,マウスおよびH/R誘導細胞傷害における心筋I/R損傷を促進することを示した。さらに,異所性EGR1発現は好中球動員を増強し,その後のI/R損傷を悪化させ,これは活性化TLR4/TRIFシグナル伝達経路に関連していた。全体として,著者らの知見は,循環SMG6がmiR-138-5p/EGR1/TLR4/TRIFシグナル伝達を介して好中球動員を促進することにより心筋I/R損傷を悪化させることを示唆する。この経路は心筋I/R損傷の管理における潜在的治療標的であるかもしれない。Copyright 2022 Chen Huang et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 酵素 ,  RNA【核酸】 ,  *心筋 ,  マウス ,  心筋梗塞 ,  好中球 ,  *心筋虚血 ,  細胞情報伝達 ,  アップレギュレーション ,  *再潅流 ,  アポトーシス ,  心筋細胞
準シソーラス用語： 好中球浸潤 ,  虚血再潅流 ,  *Toll様受容体4 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  心臓作用薬の基礎研究  (GW07020N)

引用文献 (36件)：

• K. Griffiths, J. J. Lee, M. P. Frenneaux, M. Feelisch, M. Madhani, "Nitrite and myocardial ischaemia reperfusion injury. Where are we now?," Pharmacology & Therapeutics, vol. 223, article 107819, 2021.
• M. Gunata, H. Parlakpinar, "A review of myocardial ischaemia/reperfusion injury: pathophysiology, experimental models, biomarkers, genetics and pharmacological treatment," Cell Biochemistry and Function, vol. 39, no. 2, pp. 190-217, 2021.
• M. Neri, I. Riezzo, N. Pascale, C. Pomara, E. Turillazzi, "Ischemia/reperfusion injury following acute myocardial infarction: a critical issue for clinicians and forensic pathologists," Mediators of Inflammation, vol. 2017, pp. 14, 2017.
• G. Heusch, "Coronary microvascular obstruction: the new frontier in cardioprotection," Basic Research in Cardiology, vol. 114, no. 6, pp. 45, 2019.
• M. A. Altesha, T. Ni, A. Khan, K. Liu, X. Zheng, "Circular RNA in cardiovascular disease," Journal of Cellular Physiology, vol. 234, no. 5, pp. 5588-5600, 2019.

タイトルに関連する用語 (11件)： 心筋虚血 ,  再潅流傷害 ,  ノックダウン ,  心臓 ,  保護効果 ,  仲介 ,  EGR1 ,  TLR4 ,  TRIF ,  不活性化 ,  相関