MCF-7細胞および乳癌におけるERαとRMRPおよびtRNA遺伝子の広範な関連【JST・京大機械翻訳】

Malcolm Jodie R.; Leese Natasha K.; Lamond-Warner Philippa I.; Brackenbury William J.; White Robert J.

文献

J-GLOBAL ID：202202212086470246 整理番号：22A0923377

MCF-7細胞および乳癌におけるERαとRMRPおよびtRNA遺伝子の広範な関連【JST・京大機械翻訳】

Widespread association of ERα with RMRP and tRNA genes in MCF-7 cells and breast cancers

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資料名：
巻： 821 ページ： Null 発行年： 2022年
JST資料番号： E0701B ISSN： 0378-1119 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

RNAポリメラーゼIII(Pol III)によるtRNA遺伝子転写は厳密に調節される過程であるが,Pol III転写の調節は癌で広く観察される。全乳癌の約75%は,疾患の重要なドライバーとして作用するエストロゲン受容体α(ERα)の発現に対して陽性である。MCF-7細胞は,エストロゲンおよびChIP-PCRに応答してtRNA遺伝子転写を急速にアップレギュレートし,この乳癌細胞株におけるtRNALeuおよび5S rRNA遺伝子のERα濃縮を示した。これらのデータはPol III転写制御因子としてERαを関連付けるが,この調節が631tRNA遺伝子にいかに広がるかはまだ明らかにされていない。ERα ChIP-seqデータセットの分析により,ERαは,MCF-7細胞だけでなく,初代ヒト乳房腫瘍および遠隔転移においても,数百のtRNA遺伝子と相互作用することを示した。tRNA遺伝子とのERα会合の程度は乳癌細胞株間で変化し,その正準標的遺伝子GREB1に対するERα結合のレベルと相関しなかった。他のPol III転写遺伝子の中で,ERαは,腫瘍における焦点増幅を受ける細胞周期進行の正の調節因子である長い非コードRNA遺伝子RMRPで一貫して濃縮されている。ERαにより標的化された別のPol III鋳型はRN7SL1遺伝子であり,腫瘍における炎症反応を誘導することにより乳癌病理に強く関係する。著者らのデータはPol III転写非コード遺伝子が乳癌におけるERα標的のリストに追加されるべきであることを示す。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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遺伝子の構造と化学

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