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J-GLOBAL ID：202202212482641570   整理番号：22A0747972

微小循環における内皮イオンチャンネルと細胞-細胞コミュニケーション【JST・京大機械翻訳】

Endothelial Ion Channels and Cell-Cell Communication in the Microcirculation

著者 (1件)： Jackson William F. (Department of Pharmacology and Toxicology, College of Osteopathic Medicine, Michigan State University, East Lansing, MI, United States)
資料名： Frontiers in Physiology (Web)  (Frontiers in Physiology (Web))
巻： 13  ページ： 805149  発行年： 2022年 
JST資料番号： U7093A  ISSN： 1664-042X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 抵抗動脈,細動脈および毛細血管における内皮細胞は,微小循環におけるCell-Cellコミュニケーションに寄与する多様なイオンチャンネルを発現する。内皮細胞はギャップ結合によりそれらの隣接内皮細胞に電気的に結合し,膜電位のイオンチャンネル誘導変化を可能にし,細動脈と毛細血管を形成する内皮細胞管に沿ったかなりの距離で行われる。更に,内皮細胞は,内皮細胞イオンチャンネルにより発生する電気的シグナルが平滑筋または細胞周囲収縮活性に影響するため,内皮細胞イオンチャンネルにより発生する電気的シグナルを生じる,ヘテロ細胞ギャップ結合を介し,細動脈と毛細血管の周囲の平滑筋細胞に電気的に結合される。動脈内皮細胞は,アゴニスト誘導内皮Ca2+シグナルに寄与するイノシトール1,4,5-トリスリン酸受容体(IP_3R)および一過性受容体バニロイドファミリーメンバー4(TRPV4)チャンネルを発現する。これらのCa2+シグナルは,その後,血管拡張誘導内皮過分極を引き起こす中間および小コンダクタンスCa2+活性化K+(IK_CaおよびSK_Ca)チャンネルを活性化する。この過分極は,ホモセルギャップ結合を介して内皮に沿って実行でき,ヘテロ細胞ギャップ結合を介して平滑筋細胞に伝達され,電位依存性Ca2+チャンネルと平滑筋または細胞周囲収縮の活性を制御する。IK_CaとSK_Ca誘導過分極は内向き整流K+(K_IR)チャンネルの活性化により増幅される。内皮細胞IP_3RおよびTRPV4仲介Ca2+シグナルは,NO,PGI_2,およびアラキドン酸のエポキシドのような内皮細胞血管拡張剤アタコイドの産生も制御し,血管平滑筋収縮活性の制御に寄与する。脳毛細血管内皮細胞はIK_Ca及びSK_Caを欠くが,K_IRチャンネル,IP_3R,TRPV4及び他のCa2+透過性チャンネルを発現し,過分極及びCa2+を介して毛細血管から動脈へのシグナル伝達を可能にした。これは実質細胞シグナルを毛細血管で検出し,活性実質細胞により毛細血管への血流を制御するために上流細動脈にシグナルをつけることを可能にする。したがって,内皮細胞イオンチャンネルは,微小循環機能およびホメオスタシスに寄与する微小循環における細胞-細胞コミュニケーションのいくつかの形態に重要に関与する。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 膜電位 ,  血流 ,  *細胞 ,  動脈 ,  平滑筋 ,  毛細血管 ,  ホメオスタシス ,  過分極 ,  細動脈 ,  *微小循環 ,  *内皮 ,  ギャップ結合 ,  細胞情報伝達 ,  血管平滑筋細胞 ,  不飽和脂肪酸 ,  ポリエン

著者キーワード (8件)： 内皮イオンチャンネルと細胞-細胞情報伝達イオンチャンネル ,  内皮細胞 ,  細動脈 ,  血管平滑筋細胞 ,  周皮細胞 ,  毛細管 ,  血流 ,  機能性充血

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  血管系  (EJ04030O)

物質索引 (1件)： アラキドン酸

引用文献 (79件)：

• Abdullaev I. F., Bisaillon J. M., Potier M., Gonzalez J. C., Motiani R. K., Trebak M. (2008). STIM1 and Orai1 mediate CRAC currents and store-operated calcium entry important for endothelial cell proliferation. Circ. Res. 103, 1289-1299. doi: , PMID: doi: 10.1161/01.res.0000338496.95579.56
• Ahmmed G. U., Mehta D., Vogel S., Holinstat M., Paria B. C., Tiruppathi C., et al. (2004). Protein kinase calpha phosphorylates the TRPC1 channel and regulates store-operated Ca2+ entry in endothelial cells. J. Biol. Chem. 279, 20941-20949. doi: , PMID: doi: 10.1074/jbc.M313975200
• Ahn S. J., Fancher I. S., Bian J. T., Zhang C. X., Schwab S., Gaffin R., et al. (2017). Inwardly rectifying K+ channels are major contributors to flow-induced vasodilatation in resistance arteries. J. Physiol. 595, 2339-2364. doi: , PMID: doi: 10.1113/JP273255
• Armstrong M. L., Dua A. K., Murrant C. L. (2007). Potassium initiates vasodilatation induced by a single skeletal muscle contraction in hamster cremaster muscle. J. Physiol. 581, 841-852. doi: , PMID: doi: 10.1113/jphysiol.2007.130013
• Bagher P., Beleznai T., Kansui Y., Mitchell R., Garland C. J., Dora K. A. (2012). Low intravascular pressure activates endothelial cell TRPV4 channels, local Ca2+ events, and IKCa channels, reducing arteriolar tone. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 109, 18174-18179. doi: , PMID: doi: 10.1073/pnas.1211946109

タイトルに関連する用語 (5件)： 微小循環 ,  内皮 ,  イオンチャンネル ,  細胞 ,  コミュニケーション