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J-GLOBAL ID:202202212592627306   整理番号:22A0463142

脊髄A_3アデノシン受容体活性化はオピオイド耐性雄ラットにおけるモルヒネ抗侵害受容を急性的に回復する【JST・京大機械翻訳】

Spinal A3 adenosine receptor activation acutely restores morphine antinociception in opioid tolerant male rats
著者 (31件):
資料名:
巻: 100  号:ページ: 251-264  発行年: 2022年 
JST資料番号: T0107A  ISSN: 0360-4012  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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オピオイドは強力な鎮痛薬であるが,それらの疼痛緩和効果は反復使用により低下する。鎮痛効力の低下はオピオイド鎮痛耐性の特徴であり,オピオイド疼痛治療を妨げる。中枢神経系において,オピオイド鎮痛は,オピオイド薬の有益で有害な作用に関与するプリンヌクレオシドであるアデノシンによって決定的に調節される。ここでは,オピオイド鎮痛耐性におけるA_3アデノシン受容体(A_3AR)に焦点を当てた。A_3ARアゴニストMRS5698の雄性ラットでの毎日の全身モルヒネによる腔内投与は,7日間にわたるモルヒネ抗侵害の減少を減弱した。モルヒネ耐性が確立されたラットでは,髄腔内MRS5698はモルヒネの抗侵害作用を部分的に回復した。しかし,MRS5698を中止すると,これらの動物はモルヒネに対する抗侵害性応答低下を示した。著者らの結果は,MRS5698が耐性ラットにおいてモルヒネ抗侵害を急性かつ一過性に増強することを示唆する。対照的に,モルヒネナイーブラットでは,MRS5698処理は,熱侵害受容閾値に影響せず,モルヒネの単回注射に対する抗侵害反応に影響しなかった。さらに,脳脊髄液におけるモルヒネ誘発アデノシン放出が耐性動物で鈍化したが,総脊髄A_3AR発現は影響を受けなかった。まとめると,著者らの知見は,脊髄A_3AR活性化がオピオイド耐性状態でモルヒネ抗侵害を急性に増強することを示す。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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たんでき性鎮痛薬・麻薬の基礎研究 
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