肥満の薬物療法の標的としてのインクレチン/グルカゴン系【JST・京大機械翻訳】

Del Prato Stefano; Gallwitz Baptist; Gallwitz Baptist; Holst Jens Juul; Holst Jens Juul; Meier Juris J.

文献

J-GLOBAL ID：202202212912568960 整理番号：22A0464316

肥満の薬物療法の標的としてのインクレチン/グルカゴン系【JST・京大機械翻訳】

The incretin/glucagon system as a target for pharmacotherapy of obesity

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資料名：
巻： 23 号： 2 ページ： e13372 発行年： 2022年
JST資料番号： W2704A ISSN： 1467-7881 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：文献レビュー発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

肥満は慢性,多因子,再発性疾患である。薬物療法を含む多成分ライフスタイル介入にもかかわらず,体重損失の維持は多くの人々にとって困難である。肥満の病態生理は複雑であり,現在承認された薬物療法は,関与する多くの経路を目標とする。したがって,単一標的薬剤は,限られた有効性を有する。Proglucagon由来ペプチド,グルカゴンおよびインクレチンホルモングルカゴン様ペプチド-1(GLP-1)およびグルコース依存性インスリン分泌性ポリペプチド(GIP)は,満腹,エネルギーホメオスタシスおよび脂肪分解活性を含む複数の機構において直接的な役割を持つため,肥満および代謝障害を管理するための魅力的な標的である。グルカゴンおよびインクレチンホルモン受容体を標的とする単分子二重および三重アゴニストは,肥満の動物モデルにおける体重減少,低グルコースレベルを促進し,食物摂取を減少させることが示されている。複数の二重受容体アゴニストは,GLP-1/GIPおよびGLP-1/グルカゴン受容体アゴニストを含む肥満の治療に対する臨床開発である。グルカゴンが治療効果に寄与する程度は,理解されないままであるが,一方,食物摂取を減らすことにより体重損失を促進する可能性があるが,同時にGLP-1受容体アゴニズムは正常なグルコース制御を確実にする。さらなる研究は,二重および三重受容体アゴニストの作用および代謝効果の分子機構を完全に理解するために必要である。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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その他の脊椎動物ホルモン , 代謝異常・栄養性疾患の治療

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