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J-GLOBAL ID:202202213139645830   整理番号:22A0450623

c-Jun N末端キナーゼ2は膵臓癌の増殖および浸潤を抑制し,c-Jun N末端キナーゼ1によって対向される【JST・京大機械翻訳】

c-Jun N-terminal kinase 2 suppresses pancreatic cancer growth and invasion and is opposed by c-Jun N-terminal kinase 1
著者 (10件):
資料名:
巻: 29  号:ページ: 73-86  発行年: 2022年 
JST資料番号: W1770A  ISSN: 0929-1903  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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c-Jun N-末端蛋白質キナーゼ(JNKs)JNK1とJNK2は,ヒト癌において腫瘍抑制因子または癌誘発性キナーゼのいずれかとして作用することができる。ヒト膵臓癌におけるJNK1とJNK2のイソ型特異的役割はまだ不明であるが,このプロジェクトで対処すべき疑問である。ヒト膵臓癌細胞株MIA PaCa-2およびPANC-1クローンを,安定な方法でJNK1または-2shRNAのどちらかを発現するかのどちらかを確立した。Boydenチャンバーアッセイを用いた基底固定依存性および独立細胞増殖,単一細胞運動および浸潤を分析した。異種移植成長を同所性マウスモデルを用いて評価した。7つの試験した膵臓癌細胞株は全て,免疫組織化学で測定したヒト膵臓癌試料と同様にJNKを発現した。薬理学的,非特異的JNK阻害(SP600125)は,すべての細胞株の細胞増殖を減少させたが,PANC-1は減少させた。特に,JNK2の阻害は,細胞骨格構造の変化と関係した増殖と浸潤の増加を伴う,全体的に増加した発癌能を生じた。JNK1の特異的阻害は,反対の機能を明らかにした。全体として,JNK1とJNK2は,ヒト膵臓癌で異なる機能を発揮し,腫瘍浸潤に対するカウンタープレイヤーとして作用する。特に,JNKの活性の調節は,将来有望な治療上の興味の可能性がある。Copyright The Author(s) 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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抗腫よう薬の基礎研究 

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