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J-GLOBAL ID:202202213280961098   整理番号:22A0857411

NF-κbシグナル伝達経路を調節し,ERKリン酸化を阻害するNrf2/HO-1,PI3K/AKTシグナル伝達経路の活性化による腎虚血再灌流傷害におけるセラストロールの保護的役割【JST・京大機械翻訳】

The Protective Role of Celastrol in Renal Ischemia-Reperfusion Injury by Activating Nrf2/HO-1, PI3K/AKT Signaling Pathways, Modulating NF-κb Signaling Pathways, and Inhibiting ERK Phosphorylation
著者 (2件):
資料名:
巻: 80  号:ページ: 191-202  発行年: 2022年 
JST資料番号: W4144A  ISSN: 1085-9195  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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Tripterygium wilfordii由来の天然トリテルペノイドであるセラストロールは,多数の生物学的作用を有する。腎臓虚血-再灌流障害(IRI)ラットモデルにおける,核因子赤血球2関連因子2(Nrf2)/ヘムオキシゲナーゼ1(HO-1)を介したセラストロールの抗酸化能,およびホスホイノシチド3-キナーゼ(PI3K)/蛋白質キナーゼB(AKT)シグナル伝達,核因子-κB(NF-κB)経路および細胞外シグナル調節キナーゼ(ERK)活性化に及ぼすその効果を検討した。ラットは,腎虚血-再灌流手術を受ける前に,1週間,セラストロール2mg/kgを経口投与した。腎機能,腎臓MDAおよび還元グルタチオンを測定した;また,ERK1/2,HO-1,PI3K,IL-6,TNF-α,IκBα,NF-κB/p65,および切断カスパーゼ-3の腎臓レベルを測定した。さらに,腎臓損傷分子-1(KIM-1),Nrf-2,およびAKTの遺伝子発現を測定した。セラストロール前処理は酸化ストレスを軽減し,Nrf2遺伝子発現とHO-1レベルを増加させた。また,PI3K/AKTシグナル伝達経路を活性化し,p-ERK:t-ERK比およびNFκBp65レベルを低下させ,腎臓IRIラットと比較して炎症性サイトカインおよび切断カスパーゼ-3レベルの著明な減少を認めた。結論的に,セラストロールは,Nrf2/HO-1経路の増強,細胞生存PI3K/AKTシグナリング経路の増強およびNF-κB活性化の阻害による炎症低下を介し,酸化ストレスを抑制することにより,腎IRIに対する腎保護能を示した。Copyright The Author(s) 2022 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
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循環系の基礎医学  ,  泌尿器作用薬の基礎研究  ,  細胞生理一般  ,  酵素生理 
タイトルに関連する用語 (15件):
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