抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
目的:左帰丸薬含有血清によるラット海馬ニューロンとグリア細胞の酸素糖剥奪損傷に対する保護作用と機序を検討する。方法:初代培養ラット海馬ニューロンとグリア細胞混合細胞を対照群、モデル群、薬物含有血清群と抑制剤群に分ける。対照群の細胞は特別な処置を受けなかった。モデル群の細胞は,酸素グルコース剥奪を受けた。薬物含有血清群の細胞は、酸素糖剥奪+左帰丸薬含有血清を投与した。抑制剤群の細胞は酸素糖剥奪+左帰丸剤含有血清+エストロゲン受容体(ER)非特異的拮抗剤ICI182780を与えた。細胞生存率を,CCK-8法によって検出した。酸化ストレスと炎症因子グルタチオンペルオキシダーゼ(GSH-Px),マロンジアルデヒド(MDA),腫瘍壊死因子-α(TNF-α),インターロイキン-1β(IL-1β)の発現レベルを酵素結合免疫吸着検定法(ELISA)で測定した。TNF-α,IL-1β,B細胞リンパ腫-2(Bcl-2),Bcl-2関連x蛋白質(Bax),および蛋白質発現を,ウエスタンブロット法によって検出した。カスパーゼ-3(カスパーゼ-3)とホスファチジルイノシトールキナーゼ(PI3K)/プロテインキナーゼB(AKT)経路関連蛋白質の発現レベルを測定した。結果;対照群と比べて,モデル群の細胞生存率,GSH-Pxレベルは減少し,MDA,TNF-α,IL-1βレベルは上昇し,Bcl-2,リン酸化ホスファチジルイノシトールキナーゼ(p-PI3K),リン酸化プロテインキナーゼB(p-AKT)蛋白質発現は減少した。カスパーゼ-3蛋白質発現は,P<0.05)。モデル群と比較して,血清群の細胞生存率,GSH-Pxレベルは増加し,MDA,TNF-α,IL-1βは減少し,Bcl-2,p-PI3K,p-AKT蛋白質発現は有意に増加した。カスパーゼ-3蛋白質の発現は,有意に減少した(P<0.05)。0.05)。結論:左帰丸薬含有血清はラット海馬ニューロンとグリア細胞の酸素糖剥奪損傷に対して保護作用があり、その機序は酸化ストレス、炎症反応及びPI3K/AKT経路の調節と関係がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】