m=6AメチルトランスフェラーゼMETTL5の欠失はSUZ12発現のエピトランスクリプトーム制御を介して心臓肥大を促進する【JST・京大機械翻訳】

Han Yanchuang; Han Yanchuang; Du Tailai; Du Tailai; Guo Siyao; Wang Lu; Dai Gang; Long Tianxin; Long Tianxin; Xu Ting; Xu Ting; Zhuang Xiaodong; Zhuang Xiaodong; Liu Chen; Liu Chen; Li Shujuan; Li Shujuan; Zhang Dihua; Liao Xinxue; Liao Xinxue; Dong Yugang; Dong Yugang; Lui Kathy O.; Tan Xu; Lin Shuibin; Chen Yili; Chen Yili; Huang Zhan-Peng; Huang Zhan-Peng

文献

J-GLOBAL ID：202202214062774149 整理番号：22A1030706

m=6AメチルトランスフェラーゼMETTL5の欠失はSUZ12発現のエピトランスクリプトーム制御を介して心臓肥大を促進する【JST・京大機械翻訳】

Loss of m⁶A Methyltransferase METTL5 Promotes Cardiac Hypertrophy Through Epitranscriptomic Control of SUZ12 Expression

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資料名：
巻： 9 ページ： 852775 発行年： 2022年
JST資料番号： U7061A ISSN： 2297-055X 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：スイス (CHE) 言語：英語 (EN)

mRNA翻訳からの蛋白質合成の増強は,心臓リモデリング中の心筋細胞肥大を支持する重要な段階の一つである。位置A_1832での18S rRNAのm6A修飾を触媒するメチルトランスフェラーゼ様5(METTL5)は,ES細胞の分化と癌細胞の成長の間のmRNA翻訳の効率を調節することが示されている。METTL5が心臓肥大を調節するかどうかは不明である。本研究では,in vivoでのMETTL5の心臓特異的枯渇を伴うマウスモデルMETTL5-cKOを作成した。METTL5の喪失機能は,圧力過負荷誘発心筋細胞肥大と逆リモデリングを促進する。心筋細胞の肥大成長におけるMETTL5の調節機能は,初代心筋細胞における機能獲得および機能喪失アプローチの両方によってさらに確認された。機械的には,METTL5はPRC2複合体のコア成分であるSUZ12のmRNA翻訳を調節でき,さらに心臓肥大時のトランスクリプトミクスシフトを調節する。まとめると,著者らの研究はm6A修飾を通して心臓肥大の重要な翻訳調節因子を明らかにするかもしれない。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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循環系の基礎医学

引用文献 (41件)：

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