抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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炎症性不安定化を伴う心外膜冠動脈アテローム硬化性プラークの血行動態摂動または介入操作からの機械的ストレスは,粒子デブリ,血栓性物質および可溶性物質を冠動脈循環に放出できる。物理的材料は冠動脈微小循環を妨げるが,可溶性物質は内皮機能不全を誘発し,血管収縮を促進する。冠動脈微小血管閉塞と機能障害は,炎症性反応を伴う斑状微小梗塞をもたらし,両者は進行性心筋収縮機能不全に寄与する。臨床研究において,経皮的冠動脈介入中のアテローム血栓性デブリを検索するための保護装置の利益は中程度であり,微小塞栓療法の治療は抗血小板薬および血管拡張薬に大部分依存している。過去25年は,急性冠動脈症候群の提示における非ST上昇心筋梗塞の相対的比例増加を目撃した。破裂よりむしろプラーク侵食の発生率の増加も過去10年間の重要なメカニズムとして認識されてきた。冠動脈微小塞栓形成が責任病変でのプラーク浸食と非STセグメント上昇心筋梗塞の徴候の間の決定的なリンクであることを提案する。本レビューでは,冠動脈微小塞栓形成の特徴と機構を特性化し,予防と治療のための薬剤とデバイスの臨床試験について議論する。このレビューにおいて,KleinbonardとHeuschは冠状動脈微小塞栓形成の特徴と機構を特性化し,この現象の予防と治療のための薬剤とデバイスの臨床試験について議論する。キーポイント:冠動脈微小塞栓形成は,心外膜冠動脈アテローム硬化プラークの自発的または介入的浸食または破裂から生じる。アテローム血栓性プラークデブリは冠動脈微小血管の物理的閉塞を引き起こし,炎症反応を伴う微小梗塞をもたらす。斑状微小梗塞周辺の生存心筋は,筋原線維酸化をもたらす炎症シグナル伝達の結果として収縮機能を低下させた。動脈硬化プラーク浸食または破裂は,冠動脈微小血管内皮機能不全,血管収縮,血小板凝集および凝固を誘導する可溶性物質を放出する。介入保護デバイスのルーチン使用は患者転帰を改善しないが,これらのデバイスはアテローム血栓性プラーク負荷が高い場合に示される。スタチンとカナキヌマブによるプラーク安定化は冠状動脈微小塞栓形成を防ぐが,血小板阻害剤,血管拡張薬とインターロイキンアンタゴニストは冠動脈微小血管障害を減弱する。Copyright Springer Nature Limited 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】