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J-GLOBAL ID:202202214181423794   整理番号:22A0920862

カドミウムはTLR4/MAPK/NF-κBシグナル伝達経路を介して精巣細胞損傷によりテストステロン合成障害を誘導し,子豚の性的行動を低下する【JST・京大機械翻訳】

Cadmium induces testosterone synthesis disorder by testicular cell damage via TLR4/MAPK/NF-κB signaling pathway leading to reduced sexual behavior in piglets
著者 (11件):
資料名:
巻: 233  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: A0825B  ISSN: 0147-6513  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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カドミウム(Cd)は動物の生命と健康を危険にさらす毒性の高い金属汚染物質である。Toll様受容体4(TLR4)は,マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)/核因子-κB(NF-κB)シグナリング経路を正に調節することにより,精巣細胞損傷を生じる。一方,テストステロン(T)合成障害は性行動に影響を及ぼすことができる。しかし,精巣細胞損傷およびテストステロン産生における,その成長および発達中の動物性行動に及ぼすCdの有害な影響およびTLR4/MAPK/NF-κBシグナル伝達経路の役割はほとんど理解されていない。42日齢の雄子ブタにCdCl_2(20mgCd/kg)を含む飼料を40日間与え,性行動に対するCdの毒性効果を調べた。結果は,Cd活性化TLR4,MAPK(p-ERK,p-JNKおよびp-p38)/NF-κB発現,誘導アポトーシス(Caspase-3,Cleave Caspase3,Bax,Cyt-c,およびカスパーゼ-9発現が増加したが,Bcl-2発現は減少し,そして,壊死症(MLKL,RIPK1,およびRIPK3発現)は子豚精巣において増加したことを示した。さらに,Cd曝露は,精巣のSTAR,CYP11A1,3β-HSD,CYP17A1および17β-HSDのmRNA発現およびTおよび甲状腺刺激ホルモン(TSH)の濃度を減少させた。TLR4/MAPK/NF-κBシグナル伝達経路,アポトーシスシグナル伝達経路,および壊死性シグナル伝達経路における主要遺伝子のmRNAと蛋白質発現レベルの両方が有意に増加し,テストステロンの発現レベルは,異なる濃度のCdで処理した後にin vitroで培養したブタLeydig細胞で徐々に減少した。さらに,Cdは,子豚において性行動(スニッフィング,chin休止およびマウントのパラメータ)を減少させた。結論として,CdはTLR4/MAPK/NF-κBシグナル伝達経路を介して精巣細胞損傷を誘導し,子豚のテストステロン合成障害と性行動減少をもたらした。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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動物に対する影響  ,  その他の汚染原因物質 
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