抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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神経膠腫は,悪性原発性脳腫瘍の80%を占める新生物の組織学的および分子的不均一群である。増加する証拠は,活性酸素種(ROS)の産生が神経膠腫の病因と関連することを示唆するが,それが,それが原因であるか,この過程の効果であるかどうかはまだ不明である。6つの抗酸化蛋白質のファミリーであるペルオキシレドキシン(PRDXs)は,腫瘍タイプとステージに依存して,発癌を促進し,阻害する。神経膠腫における発現,調節および機能に関する現在の知識は不足している。本研究では,異なる神経膠腫サブタイプと非腫瘍脳組織におけるPRDXs発現の包括的解析を,癌ゲノムアトラス(TCGA)からの遺伝子発現データ,分子BRAin Neoplasia DaTa(REMBRANDT)に対するREpository,中国のGlioma Atlas(CGGA)およびGene Expression Omnibus(GEO)データセットを用いて行った。遺伝子発現と患者生存の間の関連を調査した。DNAメチル化,変異,脱調節PRDXのコピー数変化および遺伝子発現と腫瘍浸潤免疫細胞の間の相関を評価した。分析は,非腫瘍組織と比較して,ほとんどの組織学的神経膠腫型におけるPRDX1,PRDX4およびPRDX6の過剰発現を明らかにし,一方,PRDX2,PRDX3およびPRDX5発現は不変であった。PRDX4およびPRDX6の発現は,腹壁および古典的神経膠腫サブタイプより間葉で高かった。さらに,PRDX1,PRDX4およびPRDX6のより低い発現は,非G-CIMP腫瘍と比較して,神経膠腫CpG島メチル化因子表現型(G-CIMP)を有する腫瘍において,また,野生型対応物と比較して,イソクエン酸デヒドロゲナーゼ(IDH)変異体および1p/19q共欠失神経膠腫において観察された。PRDX1,PRDX4またはPRDX6の高発現は,神経膠腫患者の生存不良と相関した。PRDX1とPRDX6は,低悪性度神経膠腫で異なる免疫細胞集団と,膠芽腫でより少ない程度で正の相関を示した。PRDX1発現は,DNAメチル化と負の相関を示した。これら結果は,PRDX1,PRDX4とPRDX6の高い発現が,グリオーマの悪い結果と関係することを示す。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】