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J-GLOBAL ID:202202215949134437   整理番号:22A0474996

プエラリンは,ラット皮質ニューロンにおけるPINK1-パーキンおよびNix仲介マイトファジーの阻害によりカドミウム誘発ミトコンドリア質量減少を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Puerarin alleviates cadmium-induced mitochondrial mass decrease by inhibiting PINK1-Parkin and Nix-mediated mitophagy in rat cortical neurons
著者 (33件):
資料名:
巻: 230  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: A0825B  ISSN: 0147-6513  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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カドミウム(Cd)はよく知られた中枢神経系毒性を有し,ミトコンドリアはCd誘導神経毒性の直接標的である。しかし,Cdが神経毒性効果に関してミトコンドリア量減少を誘発する方法は,未知のままである。クズ根から抽出したイソフラボンであるプエラリンは,血液-脳関門を交差し,神経系疾患において保護作用を発揮する。本研究の目的は,ラット皮質ニューロンにおけるCd誘発ミトコンドリア質量減少のメカニズムおよびプエラリンの保護的役割を決定することであった。結果は,Cdがラット皮質ニューロンにおけるPTEN誘導推定キナーゼ蛋白質1(PINK1)-E3ユビキチンリガーゼ(Parkin)とNip3様蛋白質X(Nix)経路により媒介されるマイトファジー活性化によりミトコンドリア質量減少を誘導することを示した。プエラリンはin vitroでミトコンドリア膜電位(MMP)のCd誘導減少を改善し,PINK1-ParkinとNix介在性mitophagyを遮断し,in vitroとin vivoでラット皮質ニューロンにおけるCd誘導ミトコンドリア量減少を阻害した。まとめると,著者らのデータは,プエラリンがミトコンドリア損傷を改善することによってCd誘発神経毒性に対してラット皮質ニューロンを保護し,ミトファギー媒介ミトコンドリア質量減少を阻害することを明確に示した。プエラリンは神経保護剤として大きな可能性を有するようである。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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カドミウムとその化合物  ,  動物に対する影響 
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