Rab31はTGF-β受容体II複合体エンドサイトーシスを促進することにより肝星状細胞の活性化を促進する【JST・京大機械翻訳】

Qiu Chan; Liu Yi; Huang Shengjie; Ning Bo; He Song; Zhong Li

文献

J-GLOBAL ID：202202216036916453 整理番号：22A0799043

Rab31はTGF-β受容体II複合体エンドサイトーシスを促進することにより肝星状細胞の活性化を促進する【JST・京大機械翻訳】

Rab31 promotes activation of hepatic stellate cells by accelerating TGF-β receptor II complex endocytosis

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資料名：
巻： 144 ページ： Null 発行年： 2022年
JST資料番号： B0255C ISSN： 1357-2725 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

肝星細胞活性化は肝線維症の重要な過程であり,その分子機構は肝線維症を阻害するための効果的な標的を提供するのに役立つ。小GTPアーゼであるRab31は細胞内小胞輸送系の特異性を調節し,シグナル伝達に重要である。しかし,Rab31が肝星細胞活性化に関与するかどうかは不明である。配列決定によるヒト健康と線維症肝臓組織の間の遺伝子発現の差の解析は,Rab31が線維症組織で有意にアップレギュレートされることを明らかにした。免疫組織化学と免疫蛍光分析は,Rab31が肝線維症と正相関したことを確認した。次に,マウス初代肝星細胞を調製し,それらの連続活性化はRab31発現を伴った。興味深いことに,レンチウイルスによるRab31のノックダウンは,それらの細胞活性化を有意に制限する。その後,Rab31ノックダウン後のシグナル伝達の変化を検出し,TGF-β/Smadsシグナル伝達が明らかに影響を受けることを示した。実験後,Rab31ノックダウンはTGF-β活性化を有意に阻害し,肝星細胞活性化の失敗につながった。重要なことに,Rab31ノックダウンはTGF-β受容体II複合体エンドサイトーシスを阻害し,TGF-βシグナル伝達の活性化の必要条件であることを明らかにした。最後に,マウスCCl_4線維症モデルにおいて,Rab31ノックダウンが肝線維症を著しく阻害することを証明した。Rab31はTGF-β受容体II複合体エンドサイトーシスを促進することにより肝星細胞活性化を促進し,Rab31との干渉が肝線維症進行を阻害するための効果的戦略であることを示唆した。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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消化器の基礎医学 , 消化器の疾患

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