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J-GLOBAL ID：202202216166317775   整理番号：22A0481192

UNR/CSDE1による癌遺伝子誘導老化の協調転写後制御【JST・京大機械翻訳】

Coordinated post-transcriptional control of oncogene-induced senescence by UNR/CSDE1

著者 (9件)： Avolio Rosario (Gene Regulation, Stem Cells and Cancer Programme, Centre for Genomic Regulation (CRG), The Barcelona Institute of Science and Technology, 08003 Barcelona, Spain) ,  Ingles-Ferrandiz Marta (Gene Regulation, Stem Cells and Cancer Programme, Centre for Genomic Regulation (CRG), The Barcelona Institute of Science and Technology, 08003 Barcelona, Spain) ,  Ciocia Annagiulia (Gene Regulation, Stem Cells and Cancer Programme, Centre for Genomic Regulation (CRG), The Barcelona Institute of Science and Technology, 08003 Barcelona, Spain) ,  Coll Olga (Gene Regulation, Stem Cells and Cancer Programme, Centre for Genomic Regulation (CRG), The Barcelona Institute of Science and Technology, 08003 Barcelona, Spain) ,  Bonnin Sarah (Bioinformatics Unit, Centre for Genomic Regulation (CRG), The Barcelona Institute of Science and Technology, 08003 Barcelona, Spain) ,  Guitart Tanit (Gene Regulation, Stem Cells and Cancer Programme, Centre for Genomic Regulation (CRG), The Barcelona Institute of Science and Technology, 08003 Barcelona, Spain) ,  Ribo Anna (Gene Regulation, Stem Cells and Cancer Programme, Centre for Genomic Regulation (CRG), The Barcelona Institute of Science and Technology, 08003 Barcelona, Spain) ,  Gebauer Fatima (Gene Regulation, Stem Cells and Cancer Programme, Centre for Genomic Regulation (CRG), The Barcelona Institute of Science and Technology, 08003 Barcelona, Spain) ,  Gebauer Fatima (Universitat Pompeu Fabra (UPF), 08003 Barcelona, Spain)
資料名： Cell Reports  (Cell Reports)
巻： 38  号： 2  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： W3124A  ISSN： 2211-1247  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 癌誘発老化(OIS)は,発癌性刺激に応答して発生する安定な細胞周期停止の形である。OISは形質転換のために迂回されなければならないが,OIS確立とバイパスの機構は,特に転写後レベルではほとんど理解されていない。ここでは,RNA結合蛋白質UNR/CSDE1が初代マウスケラチン細胞でOISを可能にすることを示す。CSDE1の枯渇は,老化バイパス,細胞不死化および腫瘍形成を誘導し,CSDE1が腫瘍抑制因子として作用することを示す。非バイアスハイスループット分析は,CSDE1が2つの独立した分子機構によりOISを促進することを明らかにした:老化関連分泌表現型(SASP)因子mRNAの安定性の増強とYbx1 mRNA翻訳の抑制。重要なことに,不死化ケラチン細胞からのYBX1の枯渇は,老化を救済し,SASPからの増殖停止を連結し,CSDE1が老化を協調する多層機構を明らかにした。著者らのデータは,老化の調節における転写後制御の関連性を強調する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： mRNA ,  発癌性 ,  表現型 ,  *老化 ,  *癌遺伝子 ,  ケラチン細胞 ,  腫瘤形成 ,  Rasタンパク質 ,  RNA結合タンパク質
準シソーラス用語： 分子機構 ,  細胞周期停止 ,  *転写後調節 ,  腫瘍抑制因子 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (10件)： 癌遺伝子誘導老化 ,  UNR ,  CSDE1 ,  YBX1 ,  SASP ,  初代マウスケラチン細胞 ,  翻訳制御 ,  mRNA安定性 ,  転写後調節 ,  H-Ras→V_12

分類 (2件)： 発癌機序・因子  (GE02020C) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (5件)： 癌遺伝子 ,  誘導 ,  老化 ,  協調 ,  転写後制御