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J-GLOBAL ID:202202216864158349   整理番号:22A0889535

高グルコースはAKT-Sirt1-TWISTの下方制御を介してMSCのアポトーシスと骨形成を仲介する【JST・京大機械翻訳】

High glucose mediates apoptosis and osteogenesis of MSCs via downregulation of AKT-Sirt1-TWIST
著者 (5件):
資料名:
巻: 49  号:ページ: 2723-2733  発行年: 2022年 
JST資料番号: W4741A  ISSN: 1573-4978  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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背景:間葉幹細胞は糖尿病の治療に広く使用されている。しかしながら,DMと関係した高血糖は,細胞アポトーシスを促進し,各種の程度でMSCの骨形成分化に影響し,DM患者で骨粗鬆症を生じる。したがって,この論文では,MSCのアポトーシスと骨形成に及ぼす高グルコースの影響を調査して,根底にある機構をさらに決定した。方法と結果:細胞内ROSレベルをプローブDCFH-DAを用いて測定した。MMPは,JC-1染色を使用して検出した。細胞アポトーシスは,アネキシンV-FITC/PIとフローサイトメーターを使用して検出した。遺伝子と蛋白質の発現を,それぞれqRT-PCRとウェスタンブロット法によって検出した。結果は,高グルコースがMSCアポトーシスを誘導したが,その骨形成を促進することを示した。ウェスタンブロット分析は,高グルコースがAKT-Sirt1-TWIST経路をダウンレギュレートすることを明らかにした。SRT1720を介したSirt1の活性化は,TWIST発現を増加させ,MSCアポトーシスを軽減し,MSCの骨形成を促進した。TWISTノックダウン研究は,TWISTの阻害が高グルコース誘導アポトーシスを亢進するが,MSCの骨形成分化を促進することを示した。TWISTはSirt1とその下流標的間のクロストークの新しい調節因子である。結論:著者らのデータは,高グルコースがMSCアポトーシスを誘導し,AKT-Sirt1-TWISTのダウンレギュレーションを介して骨形成分化を増強することを示す。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Nature B.V. 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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細胞生理一般 
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