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J-GLOBAL ID：202202217018676004   整理番号：22A0920950

治療のための炎症性細胞死のプログラミング【JST・京大機械翻訳】

Programming inflammatory cell death for therapy

著者 (3件)： Christgen Shelbi (Department of Immunology, St. Jude Children’s Research Hospital, Memphis, TN 38105, USA) ,  Tweedell Rebecca E. (Department of Immunology, St. Jude Children’s Research Hospital, Memphis, TN 38105, USA) ,  Kanneganti Thirumala-Devi (Department of Immunology, St. Jude Children’s Research Hospital, Memphis, TN 38105, USA)
資料名： Pharmacology & Therapeutics  (Pharmacology & Therapeutics)
巻： 232  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： C0031D  ISSN： 0163-7258  CODEN： PHTHDT  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： プログラム細胞死(PCD)は生物発生の必須部分であり,病原体に対する宿主防御およびホメオスタシスの維持において基本的役割を果たす。しかし,PCD経路の過剰活性化は有害であり,疾患を駆動できることが証明されている。さらに,PCDに対する耐性も疾患発生に寄与する。したがって,PCDの調節は,感染性,神経変性,自己炎症および代謝性疾患および癌を含む広範囲の疾患において大きな治療可能性を持つ。にもかかわらず,治療介入のための細胞死と炎症の操作は,関心の病気の文脈に高度に特異的であり,適切な標的分子の選択を非常に重要なものにする繊細なプロセスである。何種類かのPCD経路は,ピロプトーシス,アポトーシス,壊死症およびPANoptosisを含む自然免疫と関係しており,これらは,これら3種類のPCD経路のみにより説明できない,ピロプトーシス,アポトーシスおよび/または壊死症の重要な特徴を有する炎症性PCD経路として定義される。これらのPCD経路の全ては上流センサとシグナル伝達カスケードにより調節され,下流分子の活性化プラットフォームとして機能する多量体複合体を構築する。これらのセンサとシグナル伝達分子は治療介入のための魅力的な標的ポイントを提供する。ここでは,PANoptosomeの形成および炎症性細胞死の誘導に関わる分子を中心に,健康および疾患における先天性免疫が仲介する細胞死の分子機構を考察した。さらに,現在の臨床アプローチと同様に疾患転帰を改善するために,これらの分子を標的とする含意と実現可能性を論じた。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 壊死 ,  *炎症 ,  *死 ,  宿主 ,  神経系疾患 ,  ホメオスタシス ,  多量体 ,  細胞情報伝達 ,  アポトーシス ,  *細胞死 ,  カスパーゼ ,  自然免疫
準シソーラス用語： 神経変性 ,  分子機構 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (20件)： ピロトーシス ,  アポトーシス ,  ネクロップ症 ,  パノトーシス ,  パノプトソーム ,  炎症 ,  RIPK1 ,  RIPK3 ,  MLKL ,  NLRP3 ,  カスパーゼ-1 ,  ASC ,  カスパーゼ8 ,  カスパーゼ-3 ,  カスパーゼ-7 ,  ZBP1 ,  TNFα ,  IFNγ ,  IL-1 ,  インフラマソーム

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (3件)： 治療 ,  炎症性細胞 ,  プログラミング