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J-GLOBAL ID:202202217044413908   整理番号:22A0568896

グリシン誘導NMDA受容体インターナリゼーションは神経保護を提供し,虚血性脳卒中後の脈管構造を維持する【JST・京大機械翻訳】

Glycine-induced NMDA receptor internalization provides neuroprotection and preserves vasculature following ischemic stroke
著者 (12件):
資料名:
巻: 25  号:ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: W5512A  ISSN: 2589-0042  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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虚血性脳卒中は世界的に死亡の2番目の主要な原因である。虚血イベントに続いて,ニューロン死はグルタミン酸感受性N-メチル-D-アスパラギン酸受容体(NMDAR)の過剰活性化をもたらす非制御グルタミン酸放出により誘導される。ゲーティングのために,NMDARは,グルタミン酸の結合だけでなく,グリシンまたはグリシン様化合物を共アゴニストとして必要とする。低グリシン用量はNMDAR機能を増強するが,高用量はin vitroでグリシン誘導NMDARインターナリゼーション(GINI)を誘発する。ここでは,虚血イベントに続いて,in vivoで,GINIも生じ,GlyT1アンタゴニスト(GlyT1-A)の存在下で神経保護を提供することを報告する。シナプスグリシンレベルを増加させるGlyT1-Aで前処理したマウスは,光血栓症またはエンドセリン-1のどちらかによる脳卒中誘導後に,より小さな脳卒中容積,減少した細胞死および最小の行動欠損を示した。さらに,虚血条件では,GlyT1-Asが梗塞周囲領域の血管系を保存する証拠を示した。したがって,GlyT1は虚血性脳卒中の治療の新しい標的である。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
中枢神経系  ,  細胞膜の受容体  ,  神経の基礎医学 

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