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J-GLOBAL ID:202202217358189675   整理番号:22A0409597

構成的腫瘍壊死因子(TNF)欠乏は,脊椎頭部サイズの恒常性適応を伴うマウス歯状回顆粒細胞における脊椎密度の減少を引き起こす【JST・京大機械翻訳】

Constitutive tumor necrosis factor (TNF)-deficiency causes a reduction in spine density in mouse dentate granule cells accompanied by homeostatic adaptations of spine head size
著者 (7件):
資料名:
巻: 530  号:ページ: 656-669  発行年: 2022年 
JST資料番号: E0684B  ISSN: 0021-9967  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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皮質ニューロンに終わる興奮性シナプスの大部分は樹状突起棘上で見出される。脊椎の幾何学,特に脊椎頭のサイズは,脊椎で形成された興奮性シナプスの強度と密接に相関する。シナプス可塑性の条件下では,脊椎形状は変化し,機能的適応を反映する。サイトカイン腫瘍壊死因子(TNF)はシナプス伝達ならびにシナプス可塑性のHebbianおよびホメオスタシス型に影響を及ぼすことが示されているので,TNF欠損は樹状突起棘のレベルで付随的な構造変化を引き起こす可能性があると推測した。この疑問に取り組むために,著者らは成体C57BL/6JとTNF欠損(TNF-KO)マウスの歯状回におけるAlexa568-充填顆粒細胞の脊椎密度と脊椎頭部領域を分析した。組織切片はアクチン調節および可塑性関連蛋白質シナプトポジン(SP)に対して二重染色され,強く安定な脊椎の分子マーカーである。TNF欠損顆粒細胞の樹状突起セグメントは,対照に比べて歯状回の外側分子層で~20%少ない脊椎を示し,求心性神経支配の減少を示した。注目すべきことに,これらのセグメントはより大きなSPクラスタを含むより大きな脊椎を有した。変化のこのパターンは,顆粒細胞の実験的嗅神経脱神経後の除神経関連脊椎喪失後に見られたものと著しく類似している:Denvated顆粒細胞は,失われたそれらの残りの脊椎のSP含量および強度を増加させ,失われたそれらに対しホメオスタシス的に補償する。著者らのデータは,それらの求心性神経支配の減少に応答するTNF欠損顆粒細胞における同様の代償機構を示唆する。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
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中枢神経系  ,  細胞生理一般 
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