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J-GLOBAL ID：202202217385019495   整理番号：22A1053374

小児CNS腫瘍における発癌性融合景観【JST・京大機械翻訳】

The oncogenic fusion landscape in pediatric CNS neoplasms

著者 (6件)： Roosen Mieke (Princess Maxima Center for Pediatric Oncology, Utrecht, The Netherlands) ,  Ode Zelda (Princess Maxima Center for Pediatric Oncology, Utrecht, The Netherlands) ,  Bunt Jens (Princess Maxima Center for Pediatric Oncology, Utrecht, The Netherlands) ,  Kool Marcel (Princess Maxima Center for Pediatric Oncology, Utrecht, The Netherlands) ,  Kool Marcel (Hopp Children’s Cancer Center (KiTZ), Heidelberg, Germany) ,  Kool Marcel (Division of Pediatric Neurooncology, German Cancer Research Center DKFZ and German Cancer Consortium DKTK, Heidelberg, Germany)
資料名： Acta Neuropathologica  (Acta Neuropathologica)
巻： 143  号： 4  ページ： 427-451  発行年： 2022年 
JST資料番号： A0895B  ISSN： 0001-6322  CODEN： ANPTA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 中枢神経系(CNS)における小児腫瘍は,小児における癌関連死の主要な原因である。分子解析における最近の発展はCNS腫瘍のより正確な診断とリスク層別化に大きく寄与している。さらに,配列決定研究は,種々の,しばしば実体特異的,腫瘍駆動事象を同定した。多発性変異発癌性ドライバーをしばしば保有する成人腫瘍とは対照的に,小児癌における変異遺伝子の数ははるかに低く,多くの腫瘍は単一発癌ドライバーを有する。さらに,子供では,成人よりも多く,融合蛋白質は腫瘍形成の駆動において重要な役割を果たし,多くの異なる融合が小児CNS新生物における潜在的ドライバー事象として同定されている。しかし,小児CNS腫瘍におけるすべての異なる報告された発癌性融合蛋白質の包括的な概観はまだ不足している。これらの腫瘍で検出される融合蛋白質のより良い理解と,これらの蛋白質が腫瘍形成を駆動する分子機構は,診断を改善し,これらの異なる実体を治療するために必要な標的治療への翻訳研究をさらに有益にする。本レビューにおいて,著者らは,小児CNS腫瘍において報告された異なる発癌融合とそれらの構造について論じ,現在までに様々な発癌性融合蛋白質の概観を創り,腫瘍実体は,それらの作用様式と,それらの提案された作用機序を生起する。Copyright The Author(s) 2022 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 遺伝子 ,  死 ,  *腫瘍 ,  タンパク質 ,  脳腫瘍 ,  *発癌 ,  *発癌性 ,  変異 ,  子供 ,  転写因子 ,  融合タンパク質 ,  腫瘤形成 ,  分子標的療法
準シソーラス用語： 小児癌 ,  分子機構 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 小児CNS腫瘍 ,  発癌性融合蛋白質 ,  キナーゼ ,  転写因子 ,  脳腫瘍

分類 (3件)： 基礎腫よう学一般  (GE02010R) ,  神経系の腫よう  (GN04000V) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (5件)： 小児 ,  腫瘍 ,  発癌性 ,  融合 ,  景観