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J-GLOBAL ID:202202217851770343   整理番号:22A0749657

DNA二本鎖切断に対する即時初期,初期および後期応答【JST・京大機械翻訳】

Immediate-Early, Early, and Late Responses to DNA Double Stranded Breaks
著者 (2件):
資料名:
巻: 13  ページ: 793884  発行年: 2022年 
JST資料番号: U7071A  ISSN: 1664-8021  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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遺伝的情報の喪失または再配列はDNA二本鎖切断(DSB)に対する不正確な応答から生じる。DSBに対する細胞応答は,損傷に対して適切に検出および応答するように設計された高度に協調した事象の範囲を含み,それによってゲノムの完全性を保存する。ウイルス感染時に起こる事象と類似して,DSBsに対する修復前応答を記述するため,即時,早期および後期の用語を適切とした。Immedate-Early応答の特徴的な特徴は,初期および後期応答の間に形成される大きな蛋白質凝縮物であり,焦点と呼ばれる修復により分解されることである。即時応答には,ポリ(ADP-リボース)ポリメラーゼ(PARP),KU70/80,およびMRNを含む初期病変センシングと,いわゆるΔΨ高速速度論の正準非相同末端結合(cNHEJ)による迅速な修復が含まれる。PARPとKU70/80複合体の切断への最初の結合は,速い速度cNHEJにより効率的に修復される容易にリガテーブルDSBで互いに排他的であるように見える。PARP-,ATM-,53BP1-,Artemis-,および切除-非依存性である。しかし,処理を必要とするより複雑な切断において,PARPsを含む即時応答と多くの基質のその後の高度に動的なPARylation(ポリADPリボシル化)は,DSBへのKU70/80とMRNの両方の動員を助ける可能性がある。複雑なDSBは初期応答に依存し,多くのシグナル伝達分子のATM依存性焦点動員により大きく定義され,複雑なクロマチン動力学により調節される。最後に,後期応答は細胞周期相,クロマチン状況およびDSBの型から情報を統合し,適切な経路選択を決定する。経路選択は,p53結合蛋白質1(53BP1)と乳癌関連1(BRCA1)の動員である。しかし,DSB応答を通して動員された付加的因子は経路選択にも影響し,これらはまだ完全には特性化されていない。後期応答は,典型的な高忠実度修復経路,典型的にはΔΨslow-速度論のcNHEJまたは相同組換え(HR)のどちらかにDSBをチャンネルする。DSB修復機構の特異的な成分の喪失は,修復に影響する残りの因子を利用する細胞をもたらすが,しばしば変異誘発の増加のコストで行われる。ここでは,DSBsの修復自体に対する即時,早期および後期応答の複雑な調節を検討した。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分子遺伝学一般 
引用文献 (270件):
  • AberleL., KrügerA., ReberJ. M., LippmannM., HufnagelM., SchmalzM., et al (2020). PARP1 Catalytic Variants Reveal Branching and Chain Length-specific Functions of poly(ADP-Ribose) in Cellular Physiology and Stress Response. Nucleic Acids Res. 48, 10015-10033. doi: 10.1093/nar/gkaa590
  • AcsK., LuijsterburgM. S., AckermannL., SalomonsF. A., HoppeT., DantumaN. P. (2011). The AAA-ATPase VCP/p97 Promotes 53BP1 Recruitment by Removing L3MBTL1 from DNA Double-Strand Breaks. Nat. Struct. Mol. Biol. 18, 1345-1350. doi: 10.1038/nsmb.2188
  • AdamowiczM., HailstoneR., DeminA. A., KomulainenE., HanzlikovaH., BrazinaJ., et al (2021). XRCC1 Protects Transcription from Toxic PARP1 Activity during DNA Base Excision Repair. Nat. Cel Biol. 23, 1287-1298. doi: 10.1038/s41556-021-00792-w
  • Aguilar-QuesadaR., Muñoz-GámezJ. A., Martín-OlivaD., PeraltaA., ValenzuelaM. T., Matínez-RomeroR., et al (2007). Interaction between ATM and PARP-1 in Response to DNA Damage and Sensitization of ATM Deficient Cells through PARP Inhibition. BMC Mol. Biol 8, 1. doi: 10.1186/1471-2199-8-29
  • AliA. A. E., TiminszkyG., Arribas-BosacomaR., KozlowskiM., HassaP. O., HasslerM., et al (2012). The Zinc-finger Domains of PARP1 Cooperate to Recognize DNA Strand Breaks. Nat. Struct. Mol. Biol. 19, 685-692. doi: 10.1038/NSMB.2335
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