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J-GLOBAL ID：202202217971210597   整理番号：22A0626916

高脂肪食誘導非アルコール性脂肪肝はC3H/HeNマウスモデルにおけるウイルス肝炎の脆弱性と重症度を増強する【JST・京大機械翻訳】

High-fat-induced nonalcoholic fatty liver potentiates vulnerability to and the severity of viral hepatitis in a C3H/HeN mouse model

著者 (6件)： Wu Ting (Institute and Department of Infectious Disease, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, Hubei Province, China) ,  Hu Junjian (Institute and Department of Infectious Disease, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, Hubei Province, China) ,  Wang Xiaojing (Institute and Department of Infectious Disease, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, Hubei Province, China) ,  Luo Xiaoping (Department of Pediatrics, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, Hubei Province, China) ,  Wang Hongwu (Institute and Department of Infectious Disease, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, Hubei Province, China) ,  Ning Qin (Institute and Department of Infectious Disease, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, Hubei Province, China)
資料名： BioFactors  (BioFactors)
巻： 48  号： 1  ページ： 216-227  発行年： 2022年 
JST資料番号： T0787A  ISSN： 0951-6433  CODEN： BIFAEU  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 非アルコール性脂肪性肝疾患(NAFLD)とウイルス性肝炎の合併は,ウイルス性肝炎に及ぼすNAFLDの影響に関して,多くの知識がない。ここでは,NAFLDがウイルス肝炎の病因にどのように影響するかを検討することを目的とした。高脂肪食により誘導されたNAFLDを有する野生型C3H/HeNマウスをマウス肝炎ウイルス3(MHV-3)に感染させ,感染後4,8,12および16日目に屠殺した。NAFLDの有/無のマウス間で生存率に差はなかったが,脂肪変性の個人は,トランスアミナーゼと組織学検査によって実証されたより重症で長い肝損傷を受けた。肝内ウイルス負荷は早期感染時にNAFLD群で高かったが,それは最終的に低下した。反対に,血清抗ウイルス抗体価は,調査を通してNAFLDのマウスでより低いレベルを維持した。NAFLD群では,炎症誘発性サイトカイン(腫瘍壊死因子α,インターロイキン1β,インターロイキン6,インターロイキン17A)の産生と抗ウイルス免疫細胞(NKG2D+NK細胞,CD69+細胞毒性Tリンパ球[CTLs])の頻度は,大きく増加した。平行して,抗炎症性サイトカイン(インターロイキン10)の産生と阻害チェックポイント発現(NK細胞上のNKG2AとCTL上のプログラム細胞死-1)も,ホメオスタシスを維持するために有意に上昇した。しかし,保護サイトカインであるインターロイキン22のアップレギュレーションは,MHV-3感染後のNAFLD群で不十分であった。結論的に,肝臓脂質代謝異常は抗ウイルス免疫を妨害し,ウイルス肝炎の脆弱性と重症度を増加させる。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *肝臓 ,  トランスアミナーゼ ,  血清 ,  *マウス ,  *ウイルス性肝炎 ,  ホメオスタシス ,  アップレギュレーション ,  サイトカイン ,  TNFα ,  インターロイキン6 ,  インターロイキン10 ,  病因
準シソーラス用語： インターロイキン1β ,  インターロイキン22 ,  *非アルコール性脂肪性肝疾患 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 抗ウイルス免疫 ,  高脂肪食 ,  マウス肝炎ウイルス3 ,  非アルコール性脂肪肝疾患 ,  ウイルス肝炎

分類 (2件)： 消化器の基礎医学  (GH01020E) ,  消化器の疾患  (GH03000W)

タイトルに関連する用語 (9件)： 高脂肪食 ,  誘導 ,  非アルコール性脂肪肝 ,  HEN ,  マウスモデル ,  ウイルス肝炎 ,  脆弱性 ,  重症度 ,  増強