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J-GLOBAL ID:202202218128781324   整理番号:22A0621311

スーパービリンはTHP-1細胞由来マクロファージにおけるLPS誘発炎症反応に寄与する【JST・京大機械翻訳】

Supervillin Contributes to LPS-induced Inflammatory Response in THP-1 Cell-derived Macrophages
著者 (7件):
資料名:
巻: 45  号:ページ: 356-371  発行年: 2022年 
JST資料番号: H0770A  ISSN: 0360-3997  CODEN: INFLD4  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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スーパービルリン(SVIL)はアクチン結合および膜会合蛋白質であり,ビリン/ゲルゾリンファミリーに属する。SVILはマクロファージの動きの調節に関与し,リポ多糖類(LPS)は好中球におけるSVIL mRNA発現を増加させるが,その根底にある機構は不明のままであることが報告されている。本研究では,マクロファージにおけるSVIL発現を調節するLPSの根底にある分子機構,従ってLPS誘発炎症におけるSVILの役割を検討した。THP-1由来マクロファージにおいて,LPSは明らかにSVIL mRNAと蛋白質発現を増加させることを見出した。Resatorvid(Res)によるTLR4の阻害はLPS誘導SVIL発現を著しく逆転させた。さらに,ERK1/2シグナル伝達経路(U0126またはGDC-0994による)およびNF-κB(BAYによる)の阻害はLPS誘導SVIL発現を有意に低下させた。興味深いことに,SVIL特異的shRNAによるSVILのダウンレギュレーションは,mRNAと蛋白質レベルの両方でLPSにより誘導されたIL-6,IL-1β&TNF-αの発現を有意に減弱した。更に,SVILノックダウンは,G_2/M相で細胞の割合を低下させ,THP-1由来マクロファージのS&G_0-1相で細胞の割合を増加するが,細胞生存性には影響しないことも観察した。まとめると,LPSはTLR4/NF-κB及びERK1/2MAPK経路の活性化を介してSVILの発現を誘導し,SVILはマクロファージにおけるLPS誘導IL-6,IL-1β及びTNF-αのアップレギュレーションの炎症反応に関与することを示した。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  消炎薬の基礎研究  ,  生物学的機能 

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