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J-GLOBAL ID：202202218503312174   整理番号：22A0800665

NFE2L1仲介プロテアソーム機能はフェロトーシスから保護する【JST・京大機械翻訳】

NFE2L1-mediated proteasome function protects from ferroptosis

著者 (11件)： Kotschi Stefan (Institute for Cardiovascular Prevention (IPEK), Ludwig-Maximilians-University Munich, Munich, Germany) ,  Jung Anna (Institute for Cardiovascular Prevention (IPEK), Ludwig-Maximilians-University Munich, Munich, Germany) ,  Willemsen Nienke (Institute for Cardiovascular Prevention (IPEK), Ludwig-Maximilians-University Munich, Munich, Germany) ,  Ofoghi Anahita (Institute for Cardiovascular Prevention (IPEK), Ludwig-Maximilians-University Munich, Munich, Germany) ,  Proneth Bettina (Institute of Metabolism and Cell Death, Helmholtz Center Munich, Neuherberg, Germany) ,  Conrad Marcus (Institute of Metabolism and Cell Death, Helmholtz Center Munich, Neuherberg, Germany) ,  Conrad Marcus (Pirogov Russian National Research Medical University, Laboratory of Experimental Oncology, Moscow, Russia) ,  Bartelt Alexander (Institute for Cardiovascular Prevention (IPEK), Ludwig-Maximilians-University Munich, Munich, Germany) ,  Bartelt Alexander (Institute for Diabetes and Cancer (IDC), Helmholtz Center Munich, Neuherberg, Germany) ,  Bartelt Alexander (German Center for Cardiovascular Research, Partner Site Munich Heart Alliance, Munich, Germany) ,  Bartelt Alexander (Department of Molecular Metabolism & Sabri UElker Center for Metabolic Research, Harvard T.H. Chan School of Public Health, Boston, MA, United States)
資料名： Molecular Metabolism  (Molecular Metabolism)
巻： 57  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： W3141A  ISSN： 2212-8778  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： フェロトーシスは,各種の疾患,特に癌および変性疾患に対する重要な治療意義を有する細胞死の新しい様式として出現し続けている。フェロトーシスの感受性,開始および実行は,細胞脂質代謝のリプログラミング,鉄-酸化還元ホメオスタシスにおける不均衡および異常なミトコンドリア呼吸と関係するが,フェロトーシスの詳細な機構はまだ十分に理解されていない。ここでは,減少したプロテアソーム機能がフェロトーシスの新しい機構的特徴であることを示した。転写因子核内因子赤血球-2(NFE2L1)はプロテアソーム活性の維持によりフェロトーシスから保護する。細胞系において,NFE2L1の喪失は,化学的および遺伝的に誘導されたフェロトーシスの誘導後の細胞生存率を低下させ,これらの条件下でプロテアソーム活性の調節と関連していた。重要なことに,これは,フェロトーシスの重要な調節因子である,変異型グルタチオンペルオキシダーゼ-4(GPX4)を有する,Sedaghaian-type Spondylometal Dyslasia(SSMD)患者由来細胞株で再現された。また,プロテアソーム活性の低下は,Gpx4欠損マウスにおけるフェロトーシスと関連していた。遺伝的Nfe2l1欠損のマウスモデルにおいて,著者らは褐色脂肪組織(BAT)退縮,GPX4経路を含むフェロトーシス調節因子の高ユビキチン化,およびフェロトーシスの他の特徴を観察した。著者らのデータはフェロトーシスにおけるNFE2L1-プロテアソーム経路の関連性を強調する。NFE2L1活性の操作は,神経変性,全身代謝,およびそれ以上で異常なフェロトーシスから保護するだけでなく,フェロトーシス誘導癌治療を増強する可能性がある。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 赤血球 ,  遺伝 ,  脂質 ,  マウス ,  脂質代謝 ,  神経系疾患 ,  グルタチオンペルオキシダーゼ ,  ユビキチン ,  転写因子 ,  *プロテアソーム ,  ユビキチン化
準シソーラス用語： 神経変性 ,  細胞生存率 ,  調節因子 ,  癌治療 ,  リプログラミング , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： フェロトーシス ,  プロテアソーム ,  ユビキチン ,  GPX4 ,  脂質 ,  褐色脂肪組織

分類 (2件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (3件)： 仲介 ,  プロテアソーム ,  フェロトーシス