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J-GLOBAL ID：202202218507969039   整理番号：22A0411129

脂質液滴の分散と利用は呼吸器合胞体ウイルス誘導気道過敏性を仲介する【JST・京大機械翻訳】

Dispersion and utilization of lipid droplets mediates respiratory syncytial virus-induced airway hyperresponsiveness

著者 (9件)： Dai Pei (Department of Medical Microbiology, Xiangya School of Medicine, Central South University, Changsha, China) ,  Dai Pei (China-Africa Research Centre of Infectious Diseases, School of Basic Medical Sciences, Central South University, Changsha, China) ,  Tang Zhongxiang (Department of Medical Microbiology, Xiangya School of Medicine, Central South University, Changsha, China) ,  Qi Mingming (Department of Obstetrics, Zhuzhou Hospital Affiliated to Xiangya School of Medicine, Central South University, Hunan, China) ,  Liu Dan (Department of Medical Microbiology, Xiangya School of Medicine, Central South University, Changsha, China) ,  Bajinka Ousman (Department of Medical Microbiology, Xiangya School of Medicine, Central South University, Changsha, China) ,  Bajinka Ousman (China-Africa Research Centre of Infectious Diseases, School of Basic Medical Sciences, Central South University, Changsha, China) ,  Tan Yurong (Department of Medical Microbiology, Xiangya School of Medicine, Central South University, Changsha, China) ,  Tan Yurong (China-Africa Research Centre of Infectious Diseases, School of Basic Medical Sciences, Central South University, Changsha, China)
資料名： Pediatric Allergy and Immunology  (Pediatric Allergy and Immunology)
巻： 33  号： 1  ページ： e13651  発行年： 2022年 
JST資料番号： W2714A  ISSN： 0905-6157  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景:呼吸器ウイルス感染(RSV)は急性喘息発作を誘発し,それによって肺機能を破壊し,疾患の進行を加速する。しかし,喘息の安定相における薬物はウイルス感染による急性発作に対してしばしば有効ではない。脂肪酸代謝によるウイルス感染誘導喘息の可能な機構を明らかにすることを目的とした。方法と結果:RSV誘導動物モデルにおける気道抵抗,炎症損傷および酸化ストレスは,急性期(7日)および慢性期(28日)の対照群より有意に高かった。さらに,非標的メタボノミクスを用いた14:0(ミリスチン酸), 16:0 (パルミチン酸,PA),18:1(オレイン酸,OA)および18:2(リノール酸,LA)を含む(28日)肺組織の中鎖脂肪酸および長鎖脂肪酸の濃度は有意に増加したが,これは,非標的メタボノミクスを用いて,14:0(ミリスチン酸), 16:0 (パルミチン酸,PA),18:1(オレイン酸,OA)および18:2(リノール酸,LA)を含んだ。RSVで処理した気道上皮細胞は,脂肪滴(LD)の融合および増殖を引き起こし,LD分散遺伝子ペリリピン2の発現を増加させる,FSP27,RAB8AおよびPLIN5の発現低下を示した。また,PPARγ発現の減少と脂肪酸異化遺伝子PPARαの増加があり,脂質酸化,遊離脂肪酸放出,およびIL-1,IL-2,IL-4,およびIL-6発現の上昇を引き起こし,それはGPR40阻害剤によって消失した。C18脂肪酸による処理マウスまたは上皮細胞は,上皮増殖の阻害,炎症の増加および酸化損傷を示した。結論:RSVは脂質分散と利用を促進し,炎症促進性サイトカインの肥大酸化損傷と上昇を引き起こし,気道過敏性(AHR)の進行をもたらした。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 脂肪酸 ,  異化 ,  遺伝子 ,  ウイルス感染 ,  炎症 ,  *呼吸器 ,  *脂質 ,  上皮 ,  喘息 ,  遊離脂肪酸 ,  発作 ,  上皮細胞 ,  インターロイキン6 ,  酸化ストレス
準シソーラス用語： 動物モデル , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 脂肪酸 ,  喘息 ,  炎症 ,  メタボロミクス ,  呼吸器合胞体ウイルス

分類 (2件)： 感染症・寄生虫症一般  (GD01010H) ,  呼吸器の疾患  (GI03000Z)

タイトルに関連する用語 (6件)： 脂質 ,  液滴 ,  呼吸器合胞体ウイルス ,  誘導 ,  気道過敏性 ,  仲介