樹状細胞におけるJAK1シグナル伝達はPD-L1仲介調節性T細胞誘導を介して自己免疫の末梢トレランスを促進する【JST・京大機械翻訳】

Vogel Andrea; Vogel Andrea; Martin Katharina; Soukup Klara; Halfmann Angela; Kerndl Martina; Kerndl Martina; Brunner Julia S.; Brunner Julia S.; Hofmann Melanie; Hofmann Melanie; Oberbichler Laura; Oberbichler Laura; Korosec Ana; Korosec Ana; Kuttke Mario; Kuttke Mario; Datler Hannes; Datler Hannes; Kieler Markus; Kieler Markus; Musiejovsky Laszlo; Musiejovsky Laszlo; Dohnal Alexander; Sharif Omar; Sharif Omar; Schabbauer Gernot; Schabbauer Gernot

文献

J-GLOBAL ID：202202218841430095 整理番号：22A0839725

樹状細胞におけるJAK1シグナル伝達はPD-L1仲介調節性T細胞誘導を介して自己免疫の末梢トレランスを促進する【JST・京大機械翻訳】

JAK1 signaling in dendritic cells promotes peripheral tolerance in autoimmunity through PD-L1-mediated regulatory T cell induction

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資料名：
巻： 38 号： 8 ページ： Null 発行年： 2022年
JST資料番号： W3124A ISSN： 2211-1247 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

樹状細胞(DC)は末梢T細胞耐性を誘導するが,それらの安定な寛容形成を支配する細胞内因性シグナル伝達カスケードは,あまり明らかにされていない。Janusキナーゼ1(JAK1)はサイトカイン受容体シグナル伝達を伝達し,JAK1特異的フィルゴチニブを含むJAK阻害剤(Jakinibs)は自己免疫における炎症サイクルを切断する。ここでは,JAK1が実験的自己免疫性脳脊髄炎(EAE)中の末梢T細胞耐性を促進する,複数の二次リンパ器官の不均一なDCポピュレーションを報告する。DC特異的JAK1欠失を有するマウスは,末梢CD4+T細胞の拡大,調節性T細胞(Tregs)の低下,およびEAE転帰の悪化を示し,一方,採用DC移動は,末梢Treg,プログラム細胞死リガンド1(PD-L1)を誘導することにより,EAEの病因を改善する。この寛容性プログラムはJAK1欠損DCの移動により実質的に減少する。DC-内因性IFN-γ-JAK1-STAT1シグナル伝達は,CD4+T細胞をin vitroでTregに転換し,JAK1欠損とフィルゴチニブ治療で減弱するDCに必要なPD-L1を誘導する。このように,DC-内因性JAK1は末梢耐性を促進し,自己免疫疾患におけるJakinibsの潜在的不注意DC仲介効果を示唆する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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免疫反応一般 , 免疫性疾患・アレルギー性疾患一般

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