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J-GLOBAL ID：202202219037829945   整理番号：22A0328267

未治療進行非小細胞肺癌に対するプログラム細胞死-1/プログラム細胞死リガンド-1阻害剤の有効性と腫瘍負荷の関連【JST・京大機械翻訳】

Association of tumour burden with the efficacy of programmed cell death-1/programmed cell death ligand-1 inhibitors for treatment-naieve advanced non-small-cell lung cancer

著者 (17件)： Suzuki Shinichiro (Department of Medical Oncology, Kindai University Faculty of Medicine, Osaka-Sayama, Osaka 589-8511, Japan) ,  Haratani Koji (Department of Medical Oncology, Kindai University Faculty of Medicine, Osaka-Sayama, Osaka 589-8511, Japan) ,  Hayashi Hidetoshi (Department of Medical Oncology, Kindai University Faculty of Medicine, Osaka-Sayama, Osaka 589-8511, Japan) ,  Chiba Yasutaka (Clinical Research Center, Kindai University Hospital, Osaka-Sayama, Osaka 589-8511, Japan) ,  Tanizaki Junko (Department of Medical Oncology, Kishiwada City Hospital, Kishiwada, Osaka 596-8501, Japan) ,  Kato Ryoji (Department of Medical Oncology, Kindai University Faculty of Medicine, Osaka-Sayama, Osaka 589-8511, Japan) ,  Mitani Seiichiro (Department of Medical Oncology, Kindai University Faculty of Medicine, Osaka-Sayama, Osaka 589-8511, Japan) ,  Kawanaka Yusuke (Department of Medical Oncology, Kishiwada City Hospital, Kishiwada, Osaka 596-8501, Japan) ,  Kurosaki Takashi (Department of Medical Oncology, Izumi City General Hospital, Izumi, Osaka 594-0073, Japan) ,  Hasegawa Yoshikazu (Department of Medical Oncology, Izumi City General Hospital, Izumi, Osaka 594-0073, Japan) ,  Okabe Takafumi (Department of Medical Oncology, Kindai University Nara Hospital, Ikoma, Nara 630-0293, Japan) ,  Tanaka Kaoru (Department of Medical Oncology, Kindai University Faculty of Medicine, Osaka-Sayama, Osaka 589-8511, Japan) ,  Akashi Yusaku (Department of Medical Oncology, Kindai University Nara Hospital, Ikoma, Nara 630-0293, Japan) ,  Ozaki Tomohiro (Department of Medical Oncology, Kishiwada City Hospital, Kishiwada, Osaka 596-8501, Japan) ,  Nishio Kazuto (Department of Genome Biology, Kindai University Faculty of Medicine, Osaka-Sayama, Osaka 589-8511, Japan) ,  Ito Akihiko (Department of Pathology, Kindai University Faculty of Medicine, Osaka-Sayama, Osaka 589-8511, Japan) ,  Nakagawa Kazuhiko (Department of Medical Oncology, Kindai University Faculty of Medicine, Osaka-Sayama, Osaka 589-8511, Japan)
資料名： European Journal of Cancer  (European Journal of Cancer)
巻： 161  ページ： 44-54  発行年： 2022年 
JST資料番号： A0802C  ISSN： 0959-8049  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 腫瘍負荷(TB)は,プログラム細胞死-1/PD-L1阻害剤(免疫チェックポイント阻害剤[ICI])治療に対する耐性に関わる。しかし,TBが非小細胞肺癌(NSCLC)のそのような耐性に寄与するかどうかは不明である。ICI単剤療法(ICIコホート),白金-二重療法(Chemoコホート)またはICIおよび白金-二重療法(ICI+Chemoコホート)を第一選択治療として開始した進行性NSCLCを有する合計260人の治療未治療患者を,連続的に含めた。TBは,固形腫瘍における応答評価基準として測定可能な標的病変の直径の合計に基づいて推定した。ICIコホートにおける無増悪生存率(PFS)を,傾向スコア加重生存曲線および制限平均生存時間(RMST)の推定に基づく分析により,事前計画した一次目的としてTBとして評価した。化学コホートは,TBがICI治療結果を予測するかどうかを決定する対照として役立った。ICI+Chemoコホートを探索した。腫瘍免疫状態に対するTBの関係を,前処理腫瘍組織の免疫関連遺伝子発現プロファイリング(irGEP)により評価した。ICIコホートでは,低TBの患者は,高TB(中央値,17.9対4.3か月;加重ハザード比,0.32[95%信頼区間,0.19~0.53])のそれらより有意に長いPFSを示した。他のコホートではそのような差は見られなかった。ICIコホートでのみ,全生存の有意差を認めた。RMSTベースの分析はこれらの結果を確認した。irGEP分析は,M2型マクロファージ,血管新生および形質転換成長因子-βならびに高TBにより付与されたICI耐性におけるプロ腫瘍形成シグナリング経路と関係した。高TBは免疫抑制表現型の結果として進行NSCLCに対するICI療法の不良転帰と関連していた。したがって,このような疾患に対する併用または新規治療戦略の開発が保証される。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *腫瘍 ,  生物学的製剤 ,  表現型 ,  免疫抑制 ,  マクロファージ ,  母集団 ,  モノクローナル抗体 ,  治療計画 ,  *非小細胞肺癌 ,  血管新生 ,  *細胞死 ,  腫瘍免疫 ,  腫瘤形成 ,  固形腫瘍 ,  *進行癌 ,  分子標的治療薬
準シソーラス用語： *プログラム細胞死 ,  *進行非小細胞肺癌 ,  腫瘍組織 ,  免疫チェックポイント阻害剤 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 非小細胞肺癌 ,  腫瘍負担 ,  PD-1/PD-L1阻害剤 ,  抵抗機構 ,  M2型マクロファージ

分類 (2件)： 抗腫よう薬の臨床への応用  (GW16020L) ,  腫ようの薬物療法  (GE03032C)

タイトルに関連する用語 (7件)： 治療 ,  進行非小細胞肺癌 ,  プログラム細胞死 ,  リガンド ,  阻害剤 ,  有効性 ,  腫瘍