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J-GLOBAL ID：202202219253269061   整理番号：22A0830794

薬物の再利用: エスシタロプラムはSIK2/HDAC4/NF-κBシグナル伝達カスケードを阻害することにより急性肺損傷を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Drug Repurposing: Escitalopram attenuates acute lung injury by inhibiting the SIK2/ HDAC4/ NF-κB signaling cascade

著者 (4件)： Wang Tiantian (Department of Pharmacy, Hainan General Hospital, Hainan Affiliated Hospital of Hainan Medical University, Haikou, China) ,  Zheng Ruihe (Department of Pharmacy, Hainan General Hospital, Hainan Affiliated Hospital of Hainan Medical University, Haikou, China) ,  Zheng Ruihe (School of Medicine, Xiamen University, Xiamen, Fujian, 361002, China) ,  Sun Song (Department of Pediatrics, Hainan General Hospital, Hainan Affiliated Hospital of Hainan Medical University, Haikou, China)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 599  ページ： 1-8  発行年： 2022年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 急性肺損傷(ALI)は世界的に罹患率と死亡率の有意な原因である。急性肺損傷に対する新しい治療を探索するため,リポ多糖類(LPS)誘導ALIに与えるエスシタロプラムの影響を検討した。著者らの結果は,エスシタロプラムが塩誘導キナーゼ2(SIK2)活性(IC_50=6.36±0.93μM)を阻害し,ヒストンデアセチラーゼ4(HDAC4)脱リン酸化を誘発することを示した。その脱リン酸化に続いて,HDAC4は核に転位し,p65の脱アセチル化と細胞質シャトリングを促進し,LPS誘導炎症誘発性サイトカイン産生を阻害した。さらに,エスシタロプラムは,マウスの炎症応答を著しく改善し,好中球浸潤を減少させ,LPS誘発肺損傷を減弱した。まとめると,著者らは,SIK2/HDAC4/NF-κB経路におけるエスシタロプラムに対する以前に未解明の役割を同定し,それ故,エスシタロプラムはALIの新しい治療として考えられる。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 細胞質 ,  死亡率 ,  リポ多糖類 ,  脱アセチル ,  脱リン酸 ,  再利用 ,  *細胞情報伝達 ,  炎症性サイトカイン
準シソーラス用語： 好中球浸潤 ,  p65 ,  炎症反応 ,  *急性肺損傷 ,  *肺損傷 ,  キナーゼ , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 塩誘導性キナーゼ2(SIK2) ,  エシタロプラム ,  ヒストンデアセチラーゼ4(HDAC4) ,  急性肺損傷 ,  薬物再利用

分類 (4件)： 酵素一般  (EB09010D) ,  細胞構成体の機能  (EF03060C) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： エスシタロプラム

タイトルに関連する用語 (7件)： 薬物 ,  エスシタロプラム ,  HDAC4 ,  シグナル伝達 ,  カスケード ,  阻害 ,  急性肺損傷