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J-GLOBAL ID：202202219772212291   整理番号：22A0652013

変形性関節症の病因におけるLOXL3のアップレギュレーションによるレプチンによる軟骨細胞のアポトーシス活性化とオートファジー阻害【JST・京大機械翻訳】

Apoptosis Activation and Autophagy Inhibition of Chondrocytes by Leptin by the Upregulation of LOXL3 in Osteoarthritis Pathogenesis

著者 (1件)： Wei Qianhao (Central South University Staff Hospital, Changsha, China)
資料名： Journal of Healthcare Engineering (Web)  (Journal of Healthcare Engineering (Web))
巻： 2022  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： U7772A  ISSN： 2040-2295  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景.変形性関節症は,通常の慢性筋骨格機能不全の1つである。それは,作業成人集団における運動と不在の制約をもたらす主要な原因の1つである。軟骨細胞は軟骨で見出される単一細胞に基づく成分であり,軟骨の分解に重要な役割を果たす。最近の研究では,オートファジーがヒト軟骨細胞をストレスから保護することが観察された。アディポカインは,食品消費とエネルギー排出を管理する。軟骨細胞はレプチン受容体の長いイソ型を示し,そこではこれらの細胞内のレプチンシグナルは個別にまたは残りの分子と結合し,炎症促進性分子および軟骨崩壊酵素の指示を促進する。材料と方法。軟骨の組織におけるLysylオキシダーゼ様3のmRNA発現および滑液からのレプチンの濃度を,RT-PCRおよび免疫アッセイによって,疾患誘発群,見せかけ群,およびRAPA処置群からのすべてのサンプルから測定した。病理組織学的分析は,前十字靭帯切断法によりラット変形性関節症モデルの誘導後も実施した。ウェスタンブロット分析を行い,発現をオートファジーとアポトーシス調節マーカーによって分析した。細胞アポトーシスと細胞生存を,すべての群でそれぞれフローサイトメトリーの助けを借りて評価した。結果.LOXL3のmRNAは,SFのレプチン濃度に直接関連する変形性関節症モデルで増加した。ACLT手術は,切断カスパーゼ3蛋白質レベルの増加を引き起こしたが,Bcl-2,Beclin1,およびLC3Iの有意な減少は,認められた(4,5)。LOXL3がACLT群でサイレンシングされ,レプチン処置群アポトーシスが阻害され,オートファジーが一次軟骨細胞で促進された。LOXL3の有意な増加は軟骨細胞におけるオートファジーの阻害を引き起こした。【結語】LOXL3はアポトーシスを刺激し,軟骨細胞におけるオートファジーを阻害した。したがって,LOXL3は変形性関節症を治療するための顕著な標的である。キーワード:軟骨細胞,LOXL3,レプチン,変形性関節症,qRT-PCR,ACLT,mRNA。Copyright 2022 Qianhao Wei. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： mRNA ,  炎症 ,  ストレス ,  *軟骨 ,  ヒト ,  ラット ,  機能障害 ,  *変形性関節症 ,  *アップレギュレーション ,  *アポトーシス ,  *病因 ,  ウェスタンブロット法 ,  *軟骨細胞 ,  *レプチン ,  *オートファジー

分類 (2件)： 運動器系の基礎医学  (GG01020B) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

引用文献 (19件)：

• G. Pagenstert, M. Knupp, V. Valderrabano, B. Hintermann, "Realignment surgery for valgus ankle osteoarthritis," Operative Orthopädie und Traumatologie, vol. 21, no. 1, pp. 77-87, 2009.
• C. Egloff, T. Hügle, V. Valderrabano, "Biomechanics and pathomechanisms of osteoarthritis," Swiss Medical Weekly, vol. 142, pp. w13583, 2012.
• R. C. Lawrence, D. T. Felson, C. G. Helmick, L. M. Arnold, H. Choi, R. A. Deyo, S. Gabriel, R. Hirsch, M. C. Hochberg, G. G. Hunder, J. M. Jordan, J. N. Katz, H. M. Kremers, F. Wolfe, "Estimates of the prevalence of arthritis and other rheumatic conditions in the United States: Part II," Arthritis & Rheumatism, vol. 58, no. 1, pp. 26-35, 2007.
• A. Heijink, A. H. Gomoll, H. Madry, M. Drobnič, G. Filardo, J. Espregueira-Mendes, C. N. Van Dijk, "Biomechanical considerations in the pathogenesis of osteoarthritis of the knee," Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy, vol. 20, no. 3, pp. 423-435, 2011.
• M. Wang, Z. Peng, K. Vasilev, N. Ketheesan, "Investigation of wear particles generated in human knee joints using atomic force microscopy," Tribology Letters, vol. 51, no. 1, pp. 161-170, 2013.

タイトルに関連する用語 (9件)： 変形性関節症 ,  病因 ,  アップレギュレーション ,  レプチン ,  軟骨細胞 ,  アポトーシス ,  活性化 ,  オートファジー ,  阻害