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J-GLOBAL ID:202202219929538919   整理番号:22A0772104

Epstein-BarrウイルスmiR-BART4-3pは胃癌においてAXLを標的とすることにより細胞増殖,アポトーシスおよび遊走を調節する【JST・京大機械翻訳】

Epstein-Barr virus miR-BART4-3p regulates cell proliferation, apoptosis, and migration by targeting AXL in gastric carcinoma
著者 (7件):
資料名:
巻: 58  号:ページ: 23-34  発行年: 2022年 
JST資料番号: T0853A  ISSN: 0920-8569  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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目的:EBV関連胃癌(EBVaGC)におけるmiR-BART4-3pの役割とその細胞増殖,アポトーシス,およびGCにおけるAXL標的化による移動の調節。定量的リアルタイムPCRとウェスタンブロットを用いて,AXLの発現を検出した。AXL遺伝子プロモーター領域のメチル化状態を,亜硫酸水素塩塩基配列決定PCRで測定した。ルシフェラーゼレポーターアッセイを用いてmiR-BART4-3p標的AXLを検出した。EMTとPI3K/AKT経路の主要分子は,ウェスタンブロットによって検査された。CCK8,Transwell,およびフローサイトメトリーを用いて,AXLとmiR-BART4-3pとの干渉後の表現型胃癌細胞を検出した。EBV感染はGC細胞におけるAXLの発現を阻害し,阻害はプロモーターメチル化状態の変化によって起こらなかった。MiR-BART4-3pはAXLを直接標的化した。さらに,miR-BART4-3pとAXLの阻害は細胞増殖と移動を阻害し,細胞アポトーシスを促進した。さらに,E-カドヘリン,ビメンチン,ZEB1およびp-AKTはmiR-BART4-3p/AXL経路の下流分子であることを見出した。プロモーターメチル化状態の変化はEBV陽性細胞におけるAXL発現のダウンレギュレーションの理由ではなかった。MiR-BART4-3pは,AXLを直接標的化することにより,増殖と移動を阻害し,GC細胞のアポトーシスを促進する可能性がある。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
消化器の腫よう  ,  腫ようの化学・生化学・病理学  ,  遺伝子発現 

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