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J-GLOBAL ID：202202219933478646   整理番号：22A0907428

in vivoでのLeydig細胞におけるリポ多糖(LPS)誘発炎症に対するサイトグロビンとニューログロビンの保護的役割【JST・京大機械翻訳】

Protective role of Cytoglobin and Neuroglobin against the Lipopolysaccharide (LPS)-induced inflammation in Leydig cells ex vivo

著者 (7件)： Sagrac Derya (Department of Genetics and Bioengineering, Faculty of Engineering, Yeditepe University, Istanbul, Turkey) ,  Senkal Selinay (Department of Genetics and Bioengineering, Faculty of Engineering, Yeditepe University, Istanbul, Turkey) ,  Hayal Taha Bartu (Department of Genetics and Bioengineering, Faculty of Engineering, Yeditepe University, Istanbul, Turkey) ,  Demirci Selami (Cellular and Molecular Therapeutics Branch, National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI)/National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), National Institutes of Health (NIH), Bethesda, MD, USA) ,  Sisli Hatice Burcu (Department of Genetics and Bioengineering, Faculty of Engineering, Yeditepe University, Istanbul, Turkey) ,  Asutay Ayla Burcin (Department of Genetics and Bioengineering, Faculty of Engineering, Yeditepe University, Istanbul, Turkey) ,  Dogan Ayseguel (Department of Genetics and Bioengineering, Faculty of Engineering, Yeditepe University, Istanbul, Turkey)
資料名： Reproductive Biology  (Reproductive Biology)
巻： 22  号： 1  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： W3319A  ISSN： 1642-431X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Leydig細胞は黄体形成ホルモンによる刺激により雄の精巣におけるテストステロン産生に関与する。炎症および酸化ストレス関連Leydig細胞機能障害は,男性不妊症の主な原因の一つである。サイトグロビン(CYGB)とニューログロビン(NGB)は,酸化ストレスに対して細胞を防御する2つのグロビンファミリーメンバー蛋白質である。本研究では,炎症条件下でのCYGBおよびNGB蛋白質の機能を研究するために,TM3Leydig細胞培養におけるリポ多糖類(LPS)誘導炎症モデルを確立した。CYGBとNGBは,siRNAとshRNAベースの実験戦略を用いて下方制御された。過剰発現は,レンチウイルスpenti-III-CYGB-2A-GFP,およびpenti-III-NGB-2A-GFPベクターシステムを用いて行った。精巣マクロファージはLeydig細胞の炎症とステロイド産生で免疫機能を調節するので,ex vivoでTM3とマウスマクロファージ(RAW264.7)細胞の直接/間接共培養系を作成した。CYGBおよびNGBのダウンレギュレーションは,LPSの存在および非存在下で,一酸化窒素(NO)放出を誘導し,細胞周期進行を遮断し,テストステロン産生を低下させ,炎症およびアポトーシス経路遺伝子発現を増加させた。一方,CYGBとNGB過剰発現はTNFαとCOX-2蛋白質発現を減少させ,LPS刺激によるテストステロン生合成経路遺伝子の発現を増加させた。さらに,CYGBとNGB過剰発現はテストステロン産生をアップレギュレートした。本研究はTM3とRAW264.7細胞の炎症相互作用モデルを成功裏に確立した。TM3細胞におけるCYGBとNGBの抑制はマクロファージ形態を変化させ,LPS曝露での共培養実験でマクロファージ細胞数とNO放出を増強した。まとめると,これらの結果はグロビンファミリーメンバーがアポトーシスメカニズムとマクロファージ応答を調節することによってLPS誘発炎症を制御するかもしれないことを示す。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 遺伝子 ,  *炎症 ,  *グロビン ,  *リポ多糖類 ,  マクロファージ ,  *Leydig細胞 ,  遺伝子発現 ,  TNFα ,  アポトーシス ,  酸化ストレス ,  共培養 ,  siRNA ,  ステロイド ,  エノン ,  脂環式アルコール ,  脂環式ケトン
準シソーラス用語： 蛋白質発現 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： Leydig細胞 ,  炎症 ,  リポ多糖 ,  サイトグロビン ,  ニューログロビン ,  テストステロン

分類 (5件)： 生殖器官  (EJ15020P) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  蛋白質・ペプチド一般  (EB03010N) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  神経の基礎医学  (GN01020W)

物質索引 (1件)： テストステロン

タイトルに関連する用語 (8件)： Leydig細胞 ,  リポ多糖 ,  LPS ,  誘発 ,  炎症 ,  サイトグロビン ,  ニューログロビン ,  役割