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J-GLOBAL ID：202202220125244344   整理番号：22A0918250

ビカルタミドはOXPHOSと解糖からのエネルギー生産の同時損傷により糖尿病における腎臓損傷を増強する可能性がある【JST・京大機械翻訳】

Bicalutamide may enhance kidney injury in diabetes by concomitantly damaging energy production from OXPHOS and glycolysis

著者 (7件)： Peng Chiung-Chi (Graduate Institute of Clinical Medicine, School of Medicine, College of Medicine, Taipei Medical University, 250 Wu-Xing St., Sin-Yi District, Taipei, 11031, Taiwan) ,  Chen Chang-Rong (International Medical Doctor Program, Vita-Salute San Raffaele University, Milan, Italy) ,  Chen Chang-Yu (Program of Biomedical Sciences, College of Arts and Sciences, California Baptist University, Riverside, CA, USA) ,  Chen Kuan-Chou (Graduate Institute of Clinical Medicine, School of Medicine, College of Medicine, Taipei Medical University, 250 Wu-Xing St., Sin-Yi District, Taipei, 11031, Taiwan) ,  Chen Kuan-Chou (TMU-Research Center of Urology and Kidney, Taipei Medical University, Taipei, 11031, Taiwan) ,  Chen Kuan-Chou (Department of Urology, Taipei Medical University Shuang-Ho Hospital, New Taipei City, 23561, Taiwan) ,  Peng Robert Y. (Department of Biotechnology, College of Medical and Health Care, Hungkuang University, 1018 Taiwan Boulevard, Sec. 6, Shalu District, Taichung City, 43302, Taiwan)
資料名： Chemico-Biological Interactions  (Chemico-Biological Interactions)
巻： 356  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： H0058B  ISSN： 0009-2797  CODEN： CBINA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 前立腺癌を治療するためのアンドロゲン欠乏療法で頻繁に使用される,ビカルタミド(Bic)は,腎メサンギウム細胞で複数のアポトーシスと線維症経路およびミトコンドリア機能不全を誘導することが示されている。Bicが解糖経路を損傷するかどうかは,これまで引用されていない。これを調べるため,メサンギウム細胞を用いたin vitroモデル研究を行い,同時にin vivo実験からデータを収集した。酸化的リン酸化と解糖経路の両方でリン酸化-5′-AMP活性化蛋白質キナーゼ(p-AMPK)をアップレギュレートし,アデノシン三リン酸(ATP)産生の速度を著しく抑制する,Bic誘導低酸素誘導因子(HIF)-1を誘導した。bicは酸素消費速度,細胞外酸性化速度,およびミトコンドリアプロトン流出速度を抑制し,in vivoでダウンレギュレートしたが,in vitroグルコース輸送体(GLUT)-1をアップレギュレートし,グルコース取り込みを減少させ,ホスホフルクトキナーゼ(PFK),ピルビン酸キナーゼ(PK)およびピルビン酸デヒドロゲナーゼ(PDH)を含む重要な解糖酵素を阻害し,ヘキソキナーゼII(HKII)および乳酸デヒドロゲナーゼA(LDHA)をアップレギュレートした。in vivoで,Bicは腎臓クビリンレベルをダウンレギュレートし,それによって糸球体再吸収機能を破壊する。結論として,Bicはミトコンドリアと解糖の両方から生物発生を損傷する。Bicの長期投与は,治療期間と用量に依存して腎損傷を開始でき,注意深い追跡を必要とすることが示唆された。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *腎臓 ,  *解糖 ,  解糖系 ,  *糖尿病 ,  ミトコンドリア ,  ホスホフルクトキナーゼ ,  *損傷 ,  メサンギウム細胞 ,  線維症 ,  前立腺腫瘍 ,  in vivo実験 ,  in vitro実験 ,  アポトーシス ,  スルホン ,  芳香族アミン ,  芳香族フッ素化合物 ,  カルボアミド ,  芳香族ニトリル ,  ヒドロキシ酸 ,  ヘキソース ,  アルドース

著者キーワード (6件)： ビカルタミド ,  解糖と酵素 ,  クビリン ,  酸素消費速度(OCR) ,  細胞外酸性化速度(ECAR) ,  ラットメサンギウム細胞(RMC)

分類 (2件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  腎臓  (EJ09030X)

物質索引 (2件)： ビカルタミド ,  グルコース

タイトルに関連する用語 (8件)： ビカルタミド ,  解糖 ,  エネルギー ,  損傷 ,  糖尿病 ,  腎臓 ,  増強 ,  可能性