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J-GLOBAL ID:202202220608106187   整理番号:22A0795210

腎臓血管混雑はマウスの急性腎臓損傷を悪化させる【JST・京大機械翻訳】

Kidney vascular congestion exacerbates acute kidney injury in mice
著者 (16件):
資料名:
巻: 101  号:ページ: 551-562  発行年: 2022年 
JST資料番号: E0559B  ISSN: 0085-2538  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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心不全は,しばしば腎不全を伴い,これらの臓器不全の同時発生は心不全患者の死亡率を悪化させる。最近の臨床観察は,心臓拍出量の減少ではなく,腎臓静脈圧の増加が心不全患者の腎機能の低下を引き起こすことを明らかにした。しかし,根底にある病態生理は不明である。ここでは,腎臓のうっ血と内皮核因子-κB(NF-κB)シグナリングのアップレギュレーションによる管周囲毛細血管の血流速度の低下が,相乗的に腎臓損傷を悪化させることを見出した。腎静脈間の下大静脈の狭窄により片側腎鬱血を伴う新規マウスモデルを作成した。硝子体内イメージングは,尿細管周囲毛細血管の顕著な拡張を強調し,うっ血性腎臓における腎臓血流速度を減少させた。虚血再潅流障害後の損傷は,うっ血性腎臓で悪化し,管周囲毛細血管内の多形核白血球の蓄積は,損傷後の急性期にみられた。同様の結果がin vitroで得られ,活性化内皮細胞上の多形核白血球接着は流速依存性様式で減少したが,NF-κBシグナル伝達の阻害により相殺された。腎臓欝血と虚血再潅流障害の両方を受けたマウスに対するNF-κBの薬理学的阻害は,多形核白血球の蓄積とその後の腎臓損傷の悪化を改善した。したがって,本研究は,腎臓損傷の増悪における活性化NF-κBシグナル伝達を伴う血流速度の低下の重要性を示す。したがって,NF-κBシグナル伝達の阻害は,腎臓静脈圧の増加を伴う心臓と腎不全の間の悪循環のための治療候補である可能性がある。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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泌尿生殖器の基礎医学 
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