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J-GLOBAL ID:202202221110270360   整理番号:22A0575068

銅暴露はFSHR/CYP19A1経路を通してヒト卵巣顆粒膜細胞における卵巣ステロイド産生を破壊し,SF-1遺伝子プロモーター上のメチル化パターンを変化させる【JST・京大機械翻訳】

Copper exposure disrupts ovarian steroidogenesis in human ovarian granulosa cells via the FSHR/CYP19A1 pathway and alters methylation patterns on the SF-1 gene promoter
著者 (12件):
資料名:
巻: 356  ページ: 11-20  発行年: 2022年 
JST資料番号: E0034B  ISSN: 0378-4274  CODEN: TOLED5  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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生殖に及ぼす銅の影響に関する情報は限られている。著者らの以前の研究は,銅がヒト卵巣顆粒膜細胞で異常なステロイド産生を誘導するが,その根底にある機構は不明である。本研究では,ヒト卵巣顆粒膜細胞を24時間銅の多重濃度で処理した。治療後,17-エストラジオールレベルは1.0および2.0μg/mL群で有意に増加した(それぞれ29.83%および45.12%)が,20.0および40.0μg/mL群では減少した(それぞれ23.06%および31.56%)。FSHR,StAR,CYP11A1,CYP19A1,HSD3β1およびSF-1のレベルの同様の変化を観察した。FSHRの蛋白質レベルは2.0μg/mL群で増加したが,20.0および40.0μg/mL群では減少した(P<0.05)。さらに,銅はFSHR,CYP19A1及び17-エストラジオールレベルのFSH誘導増加を部分的に逆転させ,FSHR,CYP19A1及び17-エストラジオールに対するFSH受容体結合阻害剤フラグメントの影響は銅添加後により明らかになった。さらに,SF-1プロモーターとDNMT発現の全メチル化レベルは銅処理後に有意に減少した。全体として,著者らの結果は,銅曝露がFSHR/CYP19A1経路を介してステロイド産生障害を誘発し,ヒト卵巣顆粒膜細胞におけるSF-1プロモーター上のDNAメチル化を変化させることを示す。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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動物に対する影響  ,  その他の汚染原因物質 
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