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J-GLOBAL ID：202202221268970977   整理番号：22A0437758

心臓損傷におけるオキシダント発生とミトコンドリア損傷に対する保護のためのNrf2【JST・京大機械翻訳】

Nrf2 for protection against oxidant generation and mitochondrial damage in cardiac injury

著者 (1件)： Chen Qin M. (Department of Pharmacy Practice and Science, College of Pharmacy, University of Arizona, 1295 N. Martin Avenue, Tucson, AZ, 85721, United States)
資料名： Free Radical Biology & Medicine  (Free Radical Biology & Medicine)
巻： 179  ページ： 133-143  発行年： 2022年 
JST資料番号： D0414C  ISSN： 0891-5849  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 心筋梗塞は,急性冠動脈症候群の最も一般的な形態である。血液凝固による冠状動脈の閉塞は,壊死,アポトーシス,壊死およびフェロトーシスの形で虚血とその後の細胞死を生じる。冠動脈バイパス移植手術または薬物療法と組み合わせた非外科的経皮的冠動脈インターベンションによる血行再建は,症状を軽減し,死亡率を低下させるのに有効である。しかし,活性酸素種(ROS)は損傷したミトコンドリア,NADPHオキシダーゼ,キサンチンオキシダーゼおよび炎症から生成される。ミトコンドリアの障害は,代謝活性の低下,ROS産生の増加,膜透過性遷移,および細胞質へのミトコンドリア蛋白質の放出として示される。酸化ストレスはNrf2転写因子を活性化し,次にミトフスチン2(Mfn2)とプロテアソーム遺伝子の発現を仲介する。プロテアソーム分解によるDrp1蛋白質の減少によるMfn2の発現増加とミトコンドリア分裂の阻害は,ミトコンドリア過融合に寄与する。損傷したミトコンドリアは,パーキンまたはp62が仲介するユビキチン化を介し,mitophagyにより除去できる。ミトコンドリア生合成はミトコンドリアの消失を補償するが,ミトコンドリアDNA複製とミトコンドリア遺伝子の転写または翻訳の開始を必要とする。実験的証拠は,PINK1またはp62遺伝子発現のアップレギュレーションを介して,マイトファジーにおけるNrf2の役割を支持する;そして,ミトコンドリア生物発生において,PGC-1α,NResF1,NResF2,TFAMおよびミトコンドリア遺伝子の発現に影響を及ぼすことによって,ミトコンドリア生合成における。酸化ストレスは,Keap1解離,de novo蛋白質翻訳,およびGSK3βの不活性化に関連する核転座を介してNrf2活性化を引き起こす。Keap1仲介Nrf2活性化の機構は,天然産物に由来する小分子によるNrf2活性化に隠され,その幾つかはミトコンドリア保護能を示した。証拠の多重系統は,ミトコンドリアを保護し,組織損傷後のエネルギー代謝を保存または再生するNrf2の重要性を支持する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 壊死 ,  炎症 ,  タンパク質 ,  *ミトコンドリア ,  虚血 ,  薬物療法 ,  遺伝子発現 ,  アップレギュレーション ,  転写因子 ,  アポトーシス ,  プロテアソーム ,  酸化ストレス ,  ユビキチン化 ,  NADPHオキシダーゼ
準シソーラス用語： p62 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K)

タイトルに関連する用語 (5件)： 心臓損傷 ,  オキシダント ,  ミトコンドリア ,  損傷 ,  NRF2