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J-GLOBAL ID：202202221427588035   整理番号：22A0497472

未来の治療戦略を知らせる小児びまん性正中線神経膠腫の薬理プロテオミクスプロファイリング【JST・京大機械翻訳】

Pharmaco-proteogenomic profiling of pediatric diffuse midline glioma to inform future treatment strategies

著者 (15件)： Findlay Izac J. (University of Newcastle, Cancer Signalling Research Group, School of Biomedical Sciences and Pharmacy, College of Health, Medicine & Wellbeing, Callaghan, NSW, Australia) ,  Findlay Izac J. (Hunter Medical Research Institute, Cancer Research Program, New Lambton Heights, NSW, Australia) ,  De Iuliis Geoffry N. (University of Newcastle, Reproductive Science Group, School of Environmental and Life Sciences, College of Engineering, Science and Environment, Callaghan, NSW, Australia) ,  Duchatel Ryan J. (University of Newcastle, Cancer Signalling Research Group, School of Biomedical Sciences and Pharmacy, College of Health, Medicine & Wellbeing, Callaghan, NSW, Australia) ,  Duchatel Ryan J. (Hunter Medical Research Institute, Cancer Research Program, New Lambton Heights, NSW, Australia) ,  Jackson Evangeline R. (University of Newcastle, Cancer Signalling Research Group, School of Biomedical Sciences and Pharmacy, College of Health, Medicine & Wellbeing, Callaghan, NSW, Australia) ,  Jackson Evangeline R. (Hunter Medical Research Institute, Cancer Research Program, New Lambton Heights, NSW, Australia) ,  Vitanza Nicholas A. (Ben Towne Center for Childhood Cancer Research, Seattle Children’s Research Institute, Seattle, WA, USA) ,  Vitanza Nicholas A. (Division of Pediatric Hematology/Oncology, Department of Pediatrics, Seattle Children’s Hospital, Seattle, WA, USA) ,  Cain Jason E. (Hudson Institute of Medical Research, Clayton, VIC, Australia) ,  Cain Jason E. (Department of Paediatrics, Monash University, Clayton, VIC, Australia) ,  Waszak Sebastian M. (Centre for Molecular Medicine Norway (NCMM), Nordic EMBL Partnership, University of Oslo and Oslo University Hospital, Oslo, Norway) ,  Waszak Sebastian M. (Department of Pediatric Research, Division of Pediatric and Adolescent Medicine, Rikshospitalet, Oslo University Hospital, Oslo, Norway) ,  Dun Matthew D. (University of Newcastle, Cancer Signalling Research Group, School of Biomedical Sciences and Pharmacy, College of Health, Medicine & Wellbeing, Callaghan, NSW, Australia) ,  Dun Matthew D. (Hunter Medical Research Institute, Cancer Research Program, New Lambton Heights, NSW, Australia)
資料名： Oncogene  (Oncogene)
巻： 41  号： 4  ページ： 461-475  発行年： 2022年 
JST資料番号： T0406A  ISSN： 0950-9232  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： びまん性正中線神経膠腫(DMG)は,脊髄の上にある脳の正中線構造に沿って局在する致命的な小児および青年の中枢神経系(CNS)腫瘍である。わずか9~11か月の中央値全生存率(OS)で,DMGはリジン27(H3K27me3)でのヒストンH3の全体的な低メチル化により特性化され,H3遺伝子,HIST1H3B/C(H3.1K27M)またはH3F3A(H3.3K27M),または野生型H3を有する患者におけるEZHIPの過剰発現により駆動される。CNS腫瘍の最近の世界保健機関の5番目の分類は,現在DMG,ΔΨH3 K27-altered’をデザインし,全体的H3K27me3低メチル化がDMGの遍在する特徴であり,治療がない破壊的転写プログラムを駆動することを示唆する。H3高度は,種々の他の体細胞ドライバー変異と共分離して,DMGの腫瘍間不均一性の高レベルを強調する。さらに,DMGは,各原発腫瘍内に複数のサブクローンを持つ腫瘍を有する非常に高いレベルの腫瘍内多様性によっても特性化される。各サブクローンは,連続的に進化する運転者と乗客病変のそれら自身の組合せを含み,精度に基づく医療を成功させるのに挑戦する。DMGの腫瘍間不均一性は広く研究されているが,これは未だ患者生存の増加に翻訳されていない。逆に,内因性および外因性微小環境影響,神経キュー,およびDMGの転写後および翻訳後構造を含むDMGの急速増殖および致死性質を駆動する非ゲノム因子の理解は,未熟なまままたは最良である。しかし,これらの因子は,疾患を駆動する複雑な生物学的後遺症において重要な役割を果たす可能性がある。ここでは,DMGの不均一性をまとめ,翻訳後構造の解析がどのように治療パラダイムを改善するかを強調する。著者らは,治療応答と疾患進行に寄与する因子を記述し,また,この均一致死癌の管理における薬物-プロテオミクス(すなわち,ゲノミクス,プロテオミクスおよび薬理学の統合)の可能性を強調する。Copyright The Author(s) 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 遺伝子 ,  腫瘍 ,  脊髄 ,  子供 ,  クローン ,  *神経膠腫 ,  *薬理学 ,  野生型 ,  後遺症 ,  *治療計画 ,  *プロテオミクス
準シソーラス用語： 疾患進行 ,  ゲノミクス ,  ヒストンH3 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 神経系の腫よう  (GN04000V)

タイトルに関連する用語 (6件)： 未来 ,  治療戦略 ,  小児 ,  正中線 ,  神経膠腫 ,  薬理