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J-GLOBAL ID：202202221524677540   整理番号：22A0626500

制御性T細胞によるマイクロRNAのmiR-17~92aクラスターの発現は血糖恒常性を制御する【JST・京大機械翻訳】

Expression of the miR-1792a cluster of microRNAs by regulatory T cells controls blood glucose homeostasis

著者 (5件)： Zhang Yangnan (St Vincent’s Institute of Medical Research, Fitzroy, VIC, Australia) ,  Zhang Yangnan (Department of Medicine (St Vincent’s), University of Melbourne, Fitzroy, VIC, Australia) ,  Skinner Jarrod P (St Vincent’s Institute of Medical Research, Fitzroy, VIC, Australia) ,  Chong Mark MW (St Vincent’s Institute of Medical Research, Fitzroy, VIC, Australia) ,  Chong Mark MW (Department of Medicine (St Vincent’s), University of Melbourne, Fitzroy, VIC, Australia)
資料名： Immunology and Cell Biology  (Immunology and Cell Biology)
巻： 100  号： 2  ページ： 101-111  発行年： 2022年 
JST資料番号： W0387A  ISSN： 0818-9641  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 調節性T細胞(Tregs)は免疫応答の調節に重要な役割を果たす特殊な免疫細胞型である。しかし,脂肪組織,特に内臓脂肪組織(VAT)に見られるものは代謝調節機能を発揮することが示されている。この研究では,VAT TregsにおけるマイクロRNAのmiR-17 ΔΨ92aクラスターと血糖への影響を検討した。マイクロRNAのこのクラスターは,以前に二次リンパ器官に見られるTregの適応性に重要であることを示した。T_reg特異的miR-17~92a欠損を有する雄マウスは,高脂肪食により誘導される耐糖能障害に耐性があることを見出した。しかし,高脂肪給餌は,Treg特異的miR-17~92a欠損を有する雌マウスの耐糖能をまだ障害した。KLRG1-naive Tregsの増加とKLRG1+末端分化Tregの欠失はTreg特異的miR-17~92a欠損雄マウスのVATにおいて,雌マウスではそうではなかったが,KLRG1+末端分化Tregの喪失があった。高脂肪食からの雄マウスの保護はまた,従来のCD4+T細胞によるインターロイキン-10の増加とインターフェロンγ発現の減少と関連し,VATにおけるCD4+とCD8+T細胞の両方によるインターロイキン-2発現を減少させた。これは,VAT TregによるmiR-17 Ψ92aの発現が,従来のT細胞のエフェクター表現型を調節し,脂肪組織と血糖ホメオスタシスの代謝機能を調節することを示唆する。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *血糖 ,  表現型 ,  マウス ,  免疫反応 ,  ホメオスタシス ,  *クラスタ ,  *T細胞 ,  インターロイキン2 ,  インターフェロンγ ,  CD8抗原 ,  CD4抗原 ,  インターロイキン10 ,  *制御性T細胞
準シソーラス用語： *マイクロRNA ,  耐糖能 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： マイクロRNA ,  制御性T細胞 ,  脂肪組織 ,  血液グルコース

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (6件)： 制御性T細胞 ,  マイクロRNA ,  クラスター ,  発現 ,  血糖 ,  恒常性