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J-GLOBAL ID：202202221868295231   整理番号：22A1055499

うつ病における脳リモデリングに影響を与えるメカニズム:すべての道は線維素溶解障害をもたらすか?【JST・京大機械翻訳】

Mechanisms affecting brain remodeling in depression: do all roads lead to impaired fibrinolysis?

著者 (1件)： Hoirisch-Clapauch Silvia (Hospital Federal dos Servidores do Estado, Ministry of Health, Rio de Janeiro, Brazil)
資料名： Molecular Psychiatry  (Molecular Psychiatry)
巻： 27  号： 1  ページ： 525-533  発行年： 2022年 
JST資料番号： A1362A  ISSN： 1359-4184  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 組織プラスミノーゲン活性化因子(tPA)のようなプラスミノーゲン活性化因子(tPA)はプラスミノーゲンをプラスミンに変換し,フィブリン塊を溶解する。tPAとプラスミンの蛋白質分解活性はフィブリン分解に限定されない。血管外空間において,これらの2つのプロテアーゼはフィブリン以外の種々の基質を修飾し,生理学的および病理学的組織リモデリングにおいて重要な役割を果たす。脳では,例えばtPAとプラスミンは脳由来神経栄養因子前駆体(proBDNF)の成熟脳由来神経栄養因子前駆体(BDNF)への変換を仲介する。このように,線維素溶解系は,神経発生,シナプス可塑性および報酬処理を含む,鬱病で機能不全であることが報告されている過程に影響する。線維素溶解活性低下の仮説は,鬱病の病因における重要な要素であり,tPAの主要な阻害剤であるプラスミノーゲン活性化因子阻害剤(PAI)-1のうつ病と増加レベルの間の関連によって支持される。また,うつ病の様々な生化学的マーカーは,高コルチゾール血症,高インスリン血症,高レプチン血症,サイトカインレベルの増加,高ホモシステイン血症を含むPAI-1合成を誘導する。さらに,低線維素溶解は,鬱病と感情的摂食,ビンジ摂食,菜食主義,およびベガニズムの間のリンクを提供する。本論文では,うつ病とその体細胞症状と合併症との間の双方向相互作用における線維素溶解活性の低下の役割について論じた。また,異常な線維素溶解が,治療抵抗性鬱病と関連する不均一な条件を結びつけるという証拠もレビューする。うつ病における低線維素溶解の役割を理解することは,その治療の新しい道を開く可能性がある。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Nature Limited 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相互作用 ,  血管 ,  フィブリン ,  *線維素溶解 ,  プラスミノーゲン ,  プラスミン ,  *うつ病 ,  機能障害 ,  プラスミノーゲン活性化因子 ,  合併症 ,  サイトカイン ,  BDNF ,  病因 ,  神経可塑性
準シソーラス用語： *リモデリング ,  シナプス可塑性 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 線維素溶解・血液凝固  (EJ03040S) ,  酵素一般  (EB09010D)

タイトルに関連する用語 (6件)： うつ病 ,  脳 ,  リモデリング ,  メカニズム ,  道 ,  線維素溶解障害