SMAD4はデキサメタゾン誘導ヒト骨髄間葉系幹細胞におけるアポトーシスを阻害し,骨形成分化を促進するためにGCN5を転写的に活性化する【JST・京大機械翻訳】

Lu Zhihua; Han Kuijing; Han Kuijing

文献

J-GLOBAL ID：202202221946508979 整理番号：22A0795060

SMAD4はデキサメタゾン誘導ヒト骨髄間葉系幹細胞におけるアポトーシスを阻害し,骨形成分化を促進するためにGCN5を転写的に活性化する【JST・京大機械翻訳】

SMAD4 transcriptionally activates GCN5 to inhibit apoptosis and promote osteogenic differentiation in dexamethasone-induced human bone marrow mesenchymal stem cells

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巻： 179 ページ： Null 発行年： 2022年
JST資料番号： C0103B ISSN： 0039-128X 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

大腿骨骨頭(SONFH)のステロイド誘発骨壊死は,グルココルチコイド(GC)の長期または過剰使用により生じる重大な合併症である。全身制御非抑制性5(GCN5)は骨組織で低発現することが報告されている。したがって,本論文ではSONFHにおけるGCN5の役割を調べ,潜在的調節機構を同定することを試みた。ヒト骨間葉系幹細胞(hBMSCs)をデキサメタゾン(Dex)で刺激して,GCN5発現をRT-qPCRとウェスタンブロット法を用いて検出した。次に,GCN5を過剰発現させ,細胞生存率を細胞計数キットと乳酸デヒドロゲナーゼキットによって評価した。細胞アポトーシスを末端デオキシヌクレオチジルトランスフェラーゼdUTPnickend標識(TUNEL)で測定し,アポトーシス関連蛋白質の発現をウェスタンブロット法を用いて評価した。アルカリホスファターゼ(ALP)染色とアリザリンレッド染色を,骨形成分化の分析のために採用した。さらに,デカペンタプレグ蛋白質4(SMAD4)およびGCN5に対する小さな母親の間の関係をhTF標的ウェブサイトにより予測し,ルシフェラーゼレポーターおよびクロマチン免疫沈降(ChIP)アッセイにより確認した。続いて,SMAD4は,GCN5アップレギュレーションでDex誘導hBMSCで細胞生存性,アポトーシスおよび骨形成分化を決定するためにサイレンスした。GCN5はDexに曝露したhBMSCで低かった。GCN5過剰発現は,細胞生存率を上昇させ,アポトーシスを減弱し,hBMSCの骨形成分化を促進した。さらに,SMAD4はGCN5を転写的に活性化し,GCN5発現をアップレギュレートした。SMAD4ノックダウンは,Dex誘導細胞生存率損失,アポトーシス増加およびhBMSCsにおける骨形成分化阻害に及ぼすGCN5過剰発現の保護作用を逆転させた。SMAD4は,アポトーシスを阻害し,Dex誘導hBMSCにおける骨形成分化を促進するGCN5を転写的に活性化した。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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副腎ホルモン , 細胞生理一般

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