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J-GLOBAL ID：202202222200555131   整理番号：22A1177869

GPCR19はAlzheimer病のマウスモデルにおいてアミロイドβによるミクログリアのP2X7R仲介NLRP3インフラマソーム活性化を調節する【JST・京大機械翻訳】

GPCR19 Regulates P2X7R-Mediated NLRP3 Inflammasomal Activation of Microglia by Amyloid β in a Mouse Model of Alzheimer’s Disease

著者 (19件)： Islam Jahirul (1Wide River Institute of Immunology, Seoul National University College of Medicine, Seoul, South Korea) ,  Islam Jahirul (2Department of Biomedical Sciences, Seoul National University College of Medicine, Seoul, South Korea) ,  Cho Jung-Ah (1Wide River Institute of Immunology, Seoul National University College of Medicine, Seoul, South Korea) ,  Kim Ju-yong (1Wide River Institute of Immunology, Seoul National University College of Medicine, Seoul, South Korea) ,  Park Kyung-Sun (1Wide River Institute of Immunology, Seoul National University College of Medicine, Seoul, South Korea) ,  Koh Young-Jae (3Department of Inflammation, Shaperon Inc. Ltd, Seoul, South Korea) ,  Chung Chu Young (3Department of Inflammation, Shaperon Inc. Ltd, Seoul, South Korea) ,  Lee Eun-Jae (4Department of Neurology, Asan Medical Center, College of Medicine, University of Ulsan, Seoul, South Korea) ,  Nam Soo Jeong (5Department of Pathology, Asan Medical Center, Seoul, South Korea) ,  Lee Kyoungyul (6Department of Pathology, Kangwon National University Hospital, Kangwon National University School of Medicine, Chuncheon, South Korea) ,  Kim Seoung-Heon (7Department of Neurology, Kangwon National University Hospital, Kangwon National University School of Medicine, Chuncheon, South Korea) ,  Park Sung-Hye (8Department of Pathology, Seoul National University College of Medicine, Seoul, South Korea) ,  Lee Dong Young (9Department of Neuropsychiatry, Seoul National University College of Medicine, Seoul, South Korea) ,  Kim Byeong C. (10Department of Neurology, Chonnam National University Medical School, Gwangju, South Korea) ,  Lee Kyung-Hwa (11Department of Pathology, Chonnam National University Hwasun Hospital and Medical School, Gwangju, South Korea) ,  Seong Seung-Yong (1Wide River Institute of Immunology, Seoul National University College of Medicine, Seoul, South Korea) ,  Seong Seung-Yong (2Department of Biomedical Sciences, Seoul National University College of Medicine, Seoul, South Korea) ,  Seong Seung-Yong (3Department of Inflammation, Shaperon Inc. Ltd, Seoul, South Korea) ,  Seong Seung-Yong (12Department of Microbiology and Immunology, Seoul National University College of Medicine, Seoul, South Korea)
資料名： Frontiers in Immunology (Web)  (Frontiers in Immunology (Web))
巻： 13  ページ： 766919  発行年： 2022年 
JST資料番号： U7074A  ISSN： 1664-3224  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アミロイドβ(Aβ)および/またはATPはミクログリアのP2X7Rを介してNLRP3インフラマソーム(N3I)を活性化し,Alzheimer病(AD)における神経炎症に重要である。多型,サブタイプ,およびP2X7Rの遍在性発現により,P2X7Rの阻害はADに対して有効ではなかった。著者らは,GPCR19リガンドであるタウロデオキシコラート(TDCA)がN3I活性化のプライミング期を阻害し,P2X7R発現およびP2X7R媒介Ca++動員およびN3Iオリゴマ化を抑制し,ミクログリアによるIL-1β/IL-18の産生に必須であることを報告した。さらに,TDCAはAβの食作用を増強し,5x Familial Alzheimer病(5xFAD)マウスの脳におけるAβプラークの数を減少させた。また,TDCAは5xFADマウスにおける微小膠症を減少させ,ニューロン損失を防ぎ,記憶機能を改善した。P2X7R仲介N3I活性化におけるGPCR19の多面的役割は,GPCR19の標的化がAD患者における神経炎症を解決することを示唆する。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ニューロン ,  活性化 ,  食作用 ,  *マウス ,  プラーク ,  オリゴマ化 ,  ターゲティング ,  *Alzheimer病 ,  *タンパク質複合体 ,  インターロイキン1 ,  *ミクログリア ,  *アミロイドβタンパク質
準シソーラス用語： *インフラマソーム ,  神経系炎症 ,  NOD様受容体蛋白質3 ,  *マウスモデル , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： タウロデオキシコール酸 ,  GPCR19 ,  P2X7R ,  アルツハイマー病 ,  神経炎症 ,  インフラマソーム

分類 (4件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  中枢神経系  (EJ12030F) ,  生物学的機能  (EB03040U) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

引用文献 (63件)：

• Cunningham EL, McGuinness B, Herron B, Passmore AP. Dementia. Ulster Med J (2015) 84:79-87.
• Kametani F, Hasegawa M. Reconsideration of Amyloid Hypothesis and Tau Hypothesis in Alzheimer's Disease. Front Neurosci (2018) 12:25. doi: doi: 10.3389/fnins.2018.00025
• Raschetti R, Albanese E, Vanacore N, Maggini M. Cholinesterase Inhibitors in Mild Cognitive Impairment: A Systematic Review of Randomised Trials. PloS Med (2007) 4:e338. doi: doi: 10.1371/journal.pmed.0040338
• Nirzhor SSR, Khan RI, Neelotpol S. The Biology of Glial Cells and Their Complex Roles in Alzheimer's Disease: New Opportunities in Therapy. Biomolecules (2018) 8:93-113. doi: doi: 10.20944/preprints201806.0407.v2
• Hickman SE, Allison EK, El Khoury J. Microglial Dysfunction and Defective Beta-Amyloid Clearance Pathways in Aging Alzheimer's Disease Mice. J Neurosci (2008) 28:8354-60. doi: doi: 10.1523/JNEUROSCI.0616-08.2008

タイトルに関連する用語 (8件)： Alzheimer病 ,  マウスモデル ,  アミロイドβ ,  ミクログリア ,  仲介 ,  NLRP3インフラマソーム ,  活性化 ,  調節