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J-GLOBAL ID:202202222283368081   整理番号:22A1095615

プニカラギンはROS-JNK-BCL2経路を通して子宮頸癌におけるヒトパピローマウイルスE6およびE7蛋白質のオートファジー分解を促進する【JST・京大機械翻訳】

Punicalagin promotes autophagic degradation of human papillomavirus E6 and E7 proteins in cervical cancer through the ROS-JNK-BCL2 pathway
著者 (15件):
資料名:
巻: 19  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: W2898A  ISSN: 1936-5233  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ザクロ果皮に由来するプニカラギンは,種々の癌に対して増殖阻害効果を発揮することが報告されている。しかし,基礎となる機構は解明されていない。ヒトパピローマウイルス(HPV)は,主要な腫瘍ウイルスであり,その複製を支持するために宿主オートファジー機構を利用する。ここで,プニカラギンはオートファジー-リソソーム系を介して子宮頚癌細胞における主要HPV癌蛋白質E6およびE7のレベルを著しく下方制御した。さらに,プニカラギンは活性酸素種(ROS)-JNK経路を活性化し,BCL2のリン酸化を促進し,BECN1からのBCL2の解離とオートファジーの誘導をもたらした。オートファジーおよびJNK阻害剤またはROSスカベンジャーによる処理は,E6およびE7のプニカラギン誘導分解を軽減した。さらに,クラスター化規則的空間間パリンドローム反復/Cas9系を用いたATG5ノックアウトは,E6/E7のプニカラギン誘導ダウンレギュレーションを緩和した。これは,E6とE7のプニカラギン誘導分解がオートファジーに依存することを示した。in vivo研究の結果は,プニカラギンが子宮頚癌の成長を効率的に阻害することを示した。結論として,この研究は,E6とE7のプニカラギンが誘導するオートファジー分解の機構を明らかにした。それは,HPV誘発子宮頸癌の治療としてプニカラギンの将来の応用を可能にするであろう。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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細胞生理一般 
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