TRAF3IP2標的化は高グルコース誘導心筋細胞炎症とアポトーシスを軽減する【JST・京大機械翻訳】

Wei Jing; Yan Tao; Liang Yuanhong; Liang Yuanhong

文献

J-GLOBAL ID：202202222288971124 整理番号：22A0702638

TRAF3IP2標的化は高グルコース誘導心筋細胞炎症とアポトーシスを軽減する【JST・京大機械翻訳】

Targeting TRAF3IP2 alleviates high glucose-induced cardiomyocyte inflammation and apoptosis

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資料名：
巻： 83 号： 1 ページ： 167-175 発行年： 2022年
JST資料番号： T0003A ISSN： 0272-4391 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

高グルコース(HG)刺激心筋細胞炎症とアポトーシスにおけるTRAF3IP2の役割とその作用機序を明らかにする。TRAF3IP2のSiRNAプラスミドを構築し,TRAF3IP2をサイレンシングするためにHG刺激心筋細胞に形質移入した。TRAF3IP2の発現を,定量的ポリメラーゼ連鎖反応(qPCR)とウェスタンブロットで測定した。細胞生存率と細胞毒性を,細胞計数キット-8と乳酸デヒドロゲナーゼアッセイを用いて最初に観察した。心筋細胞の炎症損傷を,リアルタイム-qPCR(RT-qPCR)とウェスタンブロットによって調べた。心筋細胞の酸化ストレスを,活性酸素種アッセイキット,RT-qPCR,ウェスタンブロットおよび酵素活性アッセイキットを用いて評価した。次に,TUNELとウェスタンブロットを用いて細胞アポトーシスを検出した。最後に,RT-qPCRとウェスタンブロットを,TRAF3IP2に及ぼすサクサグリプチン,エンパグリフロジンとリナグリプチンを含むジペプチジルペプチダーゼ-4の阻害剤の効果を調査するために実行した。TRAF3IP2発現はHG刺激心筋細胞で増加した。TRAF3IP2干渉は,心筋細胞のHG誘導細胞生存率損失,細胞毒性,炎症反応,酸化ストレスおよびアポトーシスを阻害した。さらに,サクサグリプチン,エンパグリフロジンおよびリナグリプチンはTRAF3IP2の発現を阻害した。TRAF3IP2干渉は心筋細胞のHG誘導炎症とアポトーシスを軽減する。結果は,TRAF3IP2が糖尿病性心筋症の治療における有望な治療標的であることを示唆する。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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循環系の基礎医学 , 細胞生理一般

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