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J-GLOBAL ID：202202222726352605   整理番号：22A0444265

新規FGF1変異体はp53活性調節を介してアドリアマイシン誘発心毒性から保護する【JST・京大機械翻訳】

A new FGF1 variant protects against adriamycin-induced cardiotoxicity via modulating p53 activity

著者 (15件)： Xiao Mengjie (School of Nursing and Rehabilitation, Cheeloo College of Medicine, Shandong University, Jinan, Shandong, 250012, China) ,  Tang Yufeng (Department of Orthopedic Surgery, The First Affiliated Hospital of Shandong First Medical University, Jinan, Shandong, 250014, China) ,  Wang Jie (School of Nursing and Rehabilitation, Cheeloo College of Medicine, Shandong University, Jinan, Shandong, 250012, China) ,  Lu Guangping (School of Nursing and Rehabilitation, Cheeloo College of Medicine, Shandong University, Jinan, Shandong, 250012, China) ,  Niu Jianlou (School of Pharmaceutical Science, Wenzhou Medical University, Wenzhou, Zhejiang, 325035, China) ,  Wang Jie (School of Nursing and Rehabilitation, Cheeloo College of Medicine, Shandong University, Jinan, Shandong, 250012, China) ,  Li Jiahao (School of Nursing and Rehabilitation, Cheeloo College of Medicine, Shandong University, Jinan, Shandong, 250012, China) ,  Liu Qingbo (School of Nursing and Rehabilitation, Cheeloo College of Medicine, Shandong University, Jinan, Shandong, 250012, China) ,  Wang Zhaoyun (Department of Neurosurgical Intensive Care Unit & Emergency Neurosurgery, Qilu Hospital of Shandong University, Jinan, Shandong, 250012, China) ,  Huang Zhifeng (School of Pharmaceutical Science, Wenzhou Medical University, Wenzhou, Zhejiang, 325035, China) ,  Guo Yuanfang (School of Nursing and Rehabilitation, Cheeloo College of Medicine, Shandong University, Jinan, Shandong, 250012, China) ,  Gao Ting (School of Nursing and Rehabilitation, Cheeloo College of Medicine, Shandong University, Jinan, Shandong, 250012, China) ,  Zhang Xiaohui (School of Nursing and Rehabilitation, Cheeloo College of Medicine, Shandong University, Jinan, Shandong, 250012, China) ,  Yue Shouwei (Rehabilitation Center, Qilu Hospital, Cheelo College of Medicine, Shandong University, Jinan, Shandong, 250012, China) ,  Gu Junlian (School of Nursing and Rehabilitation, Cheeloo College of Medicine, Shandong University, Jinan, Shandong, 250012, China)
資料名： Redox Biology  (Redox Biology)
巻： 49  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： W3135A  ISSN： 2213-2317  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アドリアマイシン(ADR)に基づく化学療法によって誘発される累積的かつ進行性の心筋症は,その臨床応用のための主要な障害である。しかしながら,ADR誘導心毒性に対する保護には安全で効果的な方法がない。ここでは,FGF1のmRNAと蛋白質レベルがADR処理マウス,初代心筋細胞とH9c2細胞で低下し,ADRが誘導する心毒性に対するFGF1の可能性のある影響を示すことを見出した。次に,増殖能の低下を伴うFGF1変異体(FGF1ΔHBS)による処理はADR関連心臓機能障害およびADR関連心臓炎症,線維症および肥大を有意に予防することを示した。機構的研究は,ADR誘導心毒性における2つの重要な病理学的因子であるアポトーシスと酸化ストレスが,FGF1ΔHBS処理により大きく軽減されることを明らかにした。更に,ADR誘導アポトーシスと酸化ストレスに対するFGF1ΔHBSの阻害効果は,Sirt1仲介p53脱アセチル化のアップレギュレーションとマウス二重分2(MDM2)が仲介するp53ユビキチン化の増強を介し,p53活性の低下により調節された。p53発現または心臓特異的Sirt1ノックアウト(Sirt1-CKO)のアップレギュレーションは心筋細胞におけるFGF1ΔHBS誘導保護作用をほとんど完全に消失させた。これらの知見に基づいて,FGF1ΔHBSはADR誘発心毒性に対する潜在的治療薬であるかもしれないことを示唆する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 心臓 ,  mRNA ,  炎症 ,  薬物療法 ,  機能障害 ,  線維症 ,  心筋症 ,  アップレギュレーション ,  アポトーシス ,  酸化ストレス ,  *p53タンパク質 ,  心筋細胞 ,  ユビキチン化 ,  アミノ糖 ,  キノン ,  多価フェノール ,  デオキシ糖 ,  ピラノシド ,  フェノールエーテル ,  芳香族縮合化合物 ,  ヒドロキシケトン ,  ポリオール
準シソーラス用語： *心毒性 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： アドリアマイシン ,  心毒性 ,  FGF1変異体 ,  酸化ストレス ,  アポトーシス

分類 (1件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A)

物質索引 (1件)： アドリアマイシン

タイトルに関連する用語 (8件)： FGF1 ,  変異体 ,  p53 ,  活性 ,  調節 ,  アドリアマイシン ,  誘発 ,  心毒性