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J-GLOBAL ID:202202222806189864   整理番号:22A0490073

肥満細胞は骨粗鬆症マウスにおける障害骨治癒を誘発する【JST・京大機械翻訳】

Mast Cells Trigger Disturbed Bone Healing in Osteoporotic Mice
著者 (11件):
資料名:
巻: 37  号:ページ: 137-151  発行年: 2022年 
JST資料番号: W1633A  ISSN: 0884-0431  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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肥満細胞は重要な組織常在センサおよびエフェクター免疫細胞であるが,骨粗鬆症発生において主要な役割を果たす。肥満細胞は閉経後骨粗鬆症患者の骨髄において増加し,肥満細胞欠損マウスは卵巣切除(OVX)誘発骨損失から保護されている。本研究では,肥満細胞欠損Mcpt5-Cre R-DTAマウスがOVX誘導障害骨折治癒から保護され,エストロゲン欠乏条件下での骨修復障害の病理メカニズムにおける肥満細胞の重要な役割を示した。肥満細胞は,インターロイキン-6,ミッドカイン(Mdk),およびC-X-Cモチーフケモカインリガンド10(CXCL10)を含む炎症メディエーターの放出により,骨折誘導炎症反応を誘導し,OVXマウスにおける骨折部位への好中球浸潤を促進することを明らかにした。さらに,肥満細胞はOVXマウスカルスにおける骨芽細胞の減少および破骨細胞活性の増加に関与し,またOVXマウスにおけるNF-κBリガンド血清レベルの受容体活性化因子を増加させた。ヒト細胞による付加的in vitro研究は,肥満細胞がエストロゲン依存性様式で破骨細胞形成メディエーターMdkとCXCL10を放出することによって破骨細胞形成を刺激することを示し,それは肥満細胞のエストロゲン受容体αを介して媒介された。結論として,肥満細胞はエストロゲン欠乏条件下で骨骨折の治癒に負の影響を与える。したがって,肥満細胞の標的化は閉経後骨粗鬆症における骨修復障害を改善する治療戦略を提供するかもしれない。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
運動器系の基礎医学  ,  骨格系 

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