文献
J-GLOBAL ID:202202223047101554   整理番号:22A0561600

ダウン症候群候補領域1イソ型1Lは血管新生と腫瘍細胞の両方を標的とすることにより腫瘍増殖を制御する【JST・京大機械翻訳】

Down Syndrome Candidate Region 1 Isoform 1L regulated tumor growth by targeting both angiogenesis and tumor cells
著者 (11件):
資料名:
巻: 140  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: T0269A  ISSN: 0026-2862  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
血管新生は,その最小サイズを超えた固形腫瘍増殖に重要である。以前に著者らは,Down症候群Candidate領域1アイソフォーム1L(DSCR1-1L)がVEGFとヒスタミンにより誘導される内皮細胞における最もアップレギュレートされた遺伝子の一つであり,内皮細胞増殖,移動および血管新生を調節することを報告した。しかし,DSCR1-1Lが腫瘍増殖において役割を果たすかどうかは知られていない。本研究では,DSCR1-1L shRNAsがマウスにおける移植黒色腫の増殖とその関連腫瘍血管新生を有意に阻害することを見出した。機能アッセイの獲得において,マウス内皮におけるDSCR1-1L cDNAの過剰発現は,発癌物質により誘導される腫瘍開始,異種移植腫瘍の増殖,および内皮発現DSCR1-1Lトランスジェニックマウスにおける腫瘍転移を有意に増加させ,血管新生を誘導した。DSCR1-1Lも種々の腫瘍細胞で発現することを初めて見出した。DSCR1-1L shRNAは阻害されたが,DSCR1-1L cDNAの過剰発現は,腫瘍細胞増殖と移動を増加させた。最近,著者らは,DSCR1-1LがVE-カドヘリン発現のダウンレギュレーションにより血管新生を調節することを報告した。ここでは,DSCR1-1LがE-カドヘリンの発現をダウンレギュレートすることを見出した。したがって,DSCR1-1Lは,下方制御(V)E-カドヘリンを介して内皮と腫瘍細胞の両方の調節による癌の優れた治療標的である。DSCR1-1L shRNAは臨床応用のために開発できる可能性がある。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
発癌機序・因子  ,  遺伝子発現  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 

前のページに戻る